C66.血管外聚羟基烷酸酯生物支架抑制移植静脉狭窄机制的实验的研究.pdfVIP

184 全国冠状动脉外科与犬血管外科学术会议论文集2005年9月 中，大多数研究将CD34+单个核细胞视为造血干细胞。本研究应用rhG—CSF动员急性心肌梗死大鼠的 自体骨髓干细胞24h后，动员组大鼠心肌坏死灶中可见大量单个核细胞浸润，免疫组化检测呈CD34+ 阳性，考虑为骨髓来源的干细胞(包括造血予细胞、内皮干细胞等)；与此同时，还发现有与浸润的单 个核细胞相似，但胞核较大而圆，位于细胞中央，胞浆少而深染的细胞生长，其免疫组化检测CD34+ 也呈阳性，推测可能是浸润的骨髓干细胞正向心肌细胞分化的早期，故形态较幼稚。因此。本研究证明 了心肌梗死发生后，在骨髓动员剂作用下，骨髓干细胞能向心肌梗死区域内迁移、存活，并向心肌细胞 分化。据此，本研究认为，动员自体骨髓干细胞迁移入缺血心肌中，骨髓干细胞将发生“环境依赖性分 化”。分化成心肌细胞样细胞、血管平滑肌细胞及内皮细胞有报道应用daG—CSF动员自体骨髓干细胞对 急性心肌梗死患者进行心肌梗死原位移植的治疗，发现干细胞原位移植疗法，能减小心肌梗死的范围， 改善心功能。自我移植方法简单，无创伤性，不必先在体外分离纯化井扩增骨髓干细胞，不需要外科手 术开胸或介入治疗的专门设备，动员骨髓来源的干细胞到心梗区可以增加梗死区内有功能的心肌细胞数 量及形成新生血管，从结构和功能上修复损伤心肌．因此，当急性心梗发生时，结台FIEA或CABG等 治疗手段．通过动员骨髓干细胞能够使心肌再生，可望大大降低急性心梗患者的近、远期死亡率，成为 治疗心肌梗死的有效方法。 C66．血管外聚羟基烷酸酯生物支架抑制 移植静脉狭窄机制的实验研究 华中科技大学同济医学院附属协和医院。血管外科 陈家军董念国孙索全苏刚 摘要 目的观察血管外聚羟基烷酸酯(et4a)可降解生物支架对移植静脉内膜增生的影响，探讨其应用价值及可 能的作用机制，为临床治疗提供新方法和理论依据。方法采用袖套法将大鼠自体颈外静脉移植人同侧颈动脉，根据有 无支架干预分为对照组和支架组。术后1、2、4周分别切除移植静脉，应用病理形态学方法测定移植静脉外膜新生血管 密度，计算机图像分析系统测量和计算内膜厚度，免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(rCNA)指数、移植静脉局部 防治移植静脉狭窄有一定作用，其抑制移植静脉狭窄的机制可能与其下调NF一面、TGF-Bl的表达及促进移植静脉外膜 血管生成有关。 arterial 冠脉旁路移植术(coronarybypassgraft，cABG)是治疗冠心病的主要手段，因动脉来源有限， 自体静脉移植物(veingraft，VG)仍是目前应用最多的小口径血管病变移植材料。大量临床和实验证 明：CABG后移植静脉管壁过度扩张导致管壁损伤，血管平滑肌细胞增生并向内膜迁移，内膜与中膜增 厚，细胞外基质沉积，血管壁重构，管腔狭窄直至闭塞，并在此基础上形成粥样斑块，是静脉桥晚期再 狭窄的重要原因+严重影响CABG手术疗效。有国外学者认为：静脉移植后血流动力学的改变在再狭窄 的形成过程中起重要作用，血管外支架可改善移植静脉生物力学性能，避免移植静脉过度扩张所致的损 伤和过度增生。血管外支架对移植静脉的生物学效应与材料的性质和种类有着密切的关系。我们应用组 织工程支架材料聚羟基烷酸酯一生物可降解的天然材料制作血管外支架，观察其干预大鼠自体移植静脉 狭窄的效果，为防治CAB(；术后移植静脉狭窄提供新方法，同时初步探讨血管外支架抑制移植静脉狭窄 的作用机制，为临床治疗提供理论依据。 材料与方法 1．实验动物和分组 全国冠状动脉外科与大血管外科学术会议论文集2005年9月 ·185 PHA可降解生物支架(清华大学材料系胡平教授提供)干预，分为对照组和支架组，每组24只大鼠。 采用袖套法建立大鼠自体颈外静脉移植模型。支架组在完成颈外静脉与颈总动脉远心端吻合后，将移植 静脉套人支架内(支架内径与颈外静脉移植前充盈状态下的外径相等)。移植后1、2、4周切除移植静 脉，lO％中性甲醛固定，石蜡包埋。 2．病理形态学观察 石蜡切片行HE染色及弹力纤维染色，光镜下观察，随机选取每一标本6个低倍镜视野测量新生毛 细血管数目，计算其平均值为测定结果。采用微机图像分析，标本切片图像经显微摄像机摄入图像分析 系统后，计算血