氧化应激和高血压研究进展.pdfVIP

lnlemational onCardiovascuIarDi∞a∞s 驴Five．Co训nent Symposium andThe5mChinaCardiovascuIarSurgeonsAnnual MeeIing ●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●-●●●●●●●●●●●●●●●●●● 氧化应激与高血压研究进展 温绍君王佐广吴兆苏 首都医科大学附属北京安贞医院 北京市心肺血管疾病研究所高血压研究室 高血压的发病机制目前还不完全清楚，但是大量 主要建立于丙二酰硫脲活性物质、8一表一异前列烷脂 的研究均发现氧化应激在高血压的发病机制和并发症 质过氧化和氧化应激的生物标记物。多核白细胞和血 中具有重要的作用。本文从基础与临床二个方面，对 小板源性02一不但参与了血管氧化应激和炎症，在高血 高血压与氧化应激的相关性、抗高血压药物治疗与氧 压患者中也出现了增高。 化应激，抗氧化应激药物与高血压的发病机制、高血 从Framingham心脏研究中得到的资料发现，在 压与氧化应激的因果关系等方面对高血压与氧化应激 大样本的社区队列研究通过对8一异前列烷的研究发 进行了较为系统的阐述，并对一些临床研究的结果进 现肥胖和氧化应激之间存在着明显的正相关。同时， 行了初步评价。最后，对高血压与氧化应激的研究方 一些肥胖的相关指标如BMI和腰臀比例也发现在其它 向和方法进行了展望。 的人群中存在着相似的关系。在非糖尿病肥胖的患者 ．U-L 中，肥胖患者的4周的饮食限制可以减少炎症细胞的 月|J吾 ROS生成，同时也能在不改变血浆中抗氧化维生素的 Radical，FR)，即外层轨道有不成 自由基(Free 情况下减少系统氧化应激的标志物。事实上，营养可 对电子的原子、原子团或分子的总称。其中95％以上 能也是一种ROS的调节因素，这是因为禁食可以引起 是氧自由基(OFR)，如超氧阴离子(02一)、羟自由基 正常人的白细胞中ROS的生成减少，但是葡萄糖可以 (OH)、单线态氧(02)，过氧化氢(H202)、脂质自由基 增加白细胞的ROS生成。由于肥胖是高血压及其相关 (R0一，ROO一)、氮氧自由基等。中性粒细胞被激活时 的心血管事件的主要因素，因此认为高血压患者会出 氧耗量显著增加(呼吸爆发)所摄取的氧绝大部分经细胞 现ROS增加。 内NAD(P)H氧化酶的作用形成氧自由基，用以杀灭微 除过量的ROS生成外，降低的抗氧化能