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腺炎、精囊炎、附睾炎、尿道球腺炎和包皮腺炎等。反复发作炎症,可形成疤痕,致尿道狭窄,输精管
狭窄或梗阻,可继发不育。
2.女性淋病合并症多为淋菌性宫颈炎未及时治疗、上行感染,合并子宫内膜炎、输卵管炎或输
卵管卵巢脓肿、盆腔炎等,也常合并前庭大腺炎、尿道旁腺炎或脓肿。反复发作炎症.疤痕挛缩可致输
卵管狭窄或闭塞,引起宫外孕或不孕症。
(三)播散性淋球菌感染最常发生在月经期妇女,淋球菌通过血行播散致菌血症,表现高热、寒
战和皮疹。
(四)亚f艋床感染无症状的淋球菌感染患者.也是传染源之一,较为隐蔽。
四、治疗
(--)无合并症淋病
1.普鲁卡因青霉紊C,480万u一次肌注,分两侧臀部肌肉注射;或羟氨苄青葛素3.09一次口服;或
氨苄青霉素3.59一次口服,同时一次顿服丙磺舒19。
2.氟哌酸800加g/日,或氟嗪酸400唱顿服。
3.青霉素过敏者,可口服四环索o.59,4次/日,共7日(孕妇及儿童禁用);或ra服红霉紊0.59,
4次/日,共7日;或口服强力霉索0.19,2次/E,共7日。
(=)有合并症淋病及产青霉素酶淋球菌感染
1.头孢三嗪(苗必治)25嘶19,一次肌注,有合并症者连用10日。
2.壮观霉素(淋必治)29,一次肌注.有合并症者连用10日。
3.氟哌酸200rag口服,3次/日,共7日;氟嗪酸200mg口服,2次/日,共7日。
10.有关抗艾滋病治疗的研究进展
卫生部艾滋病控制中心
曹韵贞
治区及直辖市,感染主要分布在农村地区,云南、新疆、广西、广东、四川和河南等地流行较为严重。
如何预防与控制艾滋病病毒感染。已成为目前面临的一个刻不容缓十分艰巨和严竣的任务。其中,
对HIV感染者进行治疗,是切断传染源阻断再传播的重要环节,也是最有效的预防,对AⅡ】s病人进行
治疗,则是改善病人生活品质、延长病人生命、降低病死率的主要手段。目前被美国FDA批准的用于
治疗HrV/AIDS的药物已有16种,可分为三类,即核苷类逆转录酶抑制剂、非核苷类逆转录酵抑制荆和
蛋白酶抑制剂,由这些药物联合应用所构成的高教抗逆转录病毒联合疗法(衙称HAART),已开创了
HAART的临床治疗实践,并取得非常满意的效果,但是,应该承认,单纯治疗并不能解决全球的Hid
感染问题,但药物联合的发展受到限制,有多选∞%的病人由于持续性、毒性、药物抵抗等原因经历
过抗病毒失败.新的药物及新的联台需要改进药物的服用次数、毒性和抗病毒活性。可改进每次服药的
次数,一天一次或~天两次,或更少,可能的话,限制摄食,限制毒性可通过明确药物的短期和长期副
作用及药物之间的相互作用.提高药物作用的活性可通过提高抗病毒药物的药物动力学比例及挖掘新的
抗病毒机制,本文就HIV治疗药物和手段的新报道方面作一综述。
1.HAART后的病毒反弹
采用抗病毒药物来阻断体内HⅣ的复制并追踪随后的血浆病毒载量的变化及其它的病毒监测指标
一45—
已经极大地提高了我们对H/V一1复制和清除的动力学认识。游离病毒和受感染的CD4淋巴细胞更新非
常快,各自的半衰期分别为30分钟和一天。这样快的清除速度意味着在静止状态下,HIV一1的复铜速
也非常快,每天大约有10”到lO”个病毒释放到外周血中,同时估计每10,(300次转录中有1次是错配,
也就是说每个病人每天大约会产生I千万个变异的病毒颗粒。ⅢV—I复制的高度动态变化有助于解释
接受单一抗病毒药物治疗的病人为什么会很快出现耐药性,同时也促进了联合疗法的发展,在过去几年
中联合疗法已经证明非常有效,HAART在体内可以有效地控制HIV—l的复制,以至于在血浆中检测不
到病毒。结台实验发现和理论指导,假如没有其他病毒库的存在和残余病毒的复制,推测HIV和受感
染细胞在HAART治疗后的2~3年内可以被完全消除。但是,事实上的治疗效果显示了很大的不足。最
重要的是两大障碍阻止了对HIV一1的完全的清除,首先,大量对接受长期治疗者的研究不断报道发现
潜伏病毒库的出现,一种可能的解释是激活的CD4+T淋巴细胞在进入静止状态时受到了感染,因而产
生了潜伏病毒库.即使在延长治疗中,这些受感染的细胞持续存在,此外,还陆续发现残余病毒存在低
水平的复
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