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梅毒的细胞免疫研究进展 李维云 天津市长征医院(300021) 【摘要】梅毒作为经典性病之一，是由梅毒螺旋体(TP)引起的性传播疾病。其发病率近年来在我国 呈逐年上升趋势。人体感染后可造成系统损害，且病程长。最近国内外学者研究认为梅毒发病和机体的 细胞免疫功能异常有关。随着医学的发展，特别是免疫学和分子生物学研究的进展，己有研究认为， 梅毒的主要免疫防护机制是迟发性变态反应，在机体杀灭梅毒螺旋体的过程中细胞免疫比体液免疫更重 要，而T细胞则起主要作用。梅毒活动期患者的细胞免疫功能状态较正常对照组为低，血液中缺乏致 敏的T淋巴细胞，就不能形成由TH细胞介导的对梅毒抗原的迟发性变态反应，而Ts的比例显著增 高，不仅拮抗Tn细胞介导的对梅毒抗原的迟发性变态反应，而且也抑制了梅毒制动抗体的形成．从 织中cD3、ON20、cD68表达阳性，在整个早期梅毒病程中，参与局部免疫应答反应的细胞主要为表 同程度的抑制，抗原对T细胞产生长期、反复、强烈的刺激。IL一2R在细胞膜脱落增加，外周血单核 细胞产生IL一2水平明显下降，血清中的SIL一2R水平升高。不利于机体对抗梅毒螺旋体及其他病原体。 不能有效清除TP，由此提示我们对于反复感染后治疗后未阴转的梅毒患者，是否可以除了正规驱梅治 疗外，联合应用增强细胞免疫的药物，值得临床进一步探讨。梅毒患者细胞免疫功能受到不同程度的损 伤，但其免疫过程相当复杂，内在作用机制尚不完全清楚，有待进一步研究阐明。 梅毒作为经典性病之一，是由梅毒螺旋体(TP)引起的性传播疾病。其发病率近年来在我国呈逐年 上升趋势。人体感染后可造成系统损害，且病程长。最近国内外学者研究认为梅毒发病和机体的细胞免 疫功能异常有关，现综述如下： 1、T淋巴细胞 随着医学的发展，特别是免疫学和分子生物学研究的进展，己有研究认为，梅毒的主要免疫防护 机制是迟发性变态反应，在机体杀灭梅毒螺旋体的过程中细胞免疫比体液免疫更重要，而T细胞则起 主要作用“”。有学者使用流式细胞计数仪，检测23例梅毒患者以及其中治疗前后转阴与未转阴组患者 梅毒患者的细胞免疫功能状态较正常对照组为低，血液中缺乏致敏的T淋巴细胞，就不能形成由TH 细胞介导的对梅毒抗原的迟发性变态反应，而Ts的比例显著增高，不仅拮抗TH细胞介导的对梅毒抗 原的迟发性变态反应，而且也抑制了梅毒制动抗体的形成，从而造成梅毒螺旋体的增殖与扩散。TH／Ts 比例下降表明T细胞亚群间的失衡。治疗前血清RPR阴转组与未阴转组均存在一定程度的细胞免疫功能 抑制。治疗后，阴转组的细胞免疫功能基本恢复至正常对照组水平，而未阴转组与对照组比较仍处于免 疫抑制状态。说明梅毒患者的细胞免疫功能状态与疗效有密切关系。同时分析了不同病程的梅毒患者，发 调现象。 皮肤损害是梅毒的主要表现之一，其最显著的病理特征为血管周围炎和内皮细胞的异常，有学者 探讨了早期梅毒病变组织内细胞免疫应答机制，采用免疫组织化学方法对43例(其中一期梅毒9 18 cD3、cD20、 义(P0．05)。而正常皮肤组织表达弱阳性(5I。在整个早期梅毒病程中，参与局部免疫应答反应的细胞主 期发展和皮损加重而逐渐升高，表明细胞免疫作用也在明显增强病灶内cD3在早期梅毒皮损组织表达水 平较高，在局部发挥着重要的免疫调节作用。 T淋巴细胞被TP抗原致敏活化，通过分泌淋巴因子，调 控免疫介导的炎症反应和活化的非特异性效应细胞，有助于”的清除”’。其血管周围cD。。表达明显 增强，说明活化巨噬细胞对TP的吞噬、溶解、杀伤作用是抗梅毒感染的一个重要因素”’。然而，cD2。与 cD3、cD“比较，在病变组织中表达明显偏低，分化的细胞一直处于低水平，说明B细胞介导的免疫应 答TP杀伤能力和机体防护作用很弱。T、B细胞和巨细胞在梅毒局部免疫网络调控中，它们之间通过各 种因素相互作用，调节了机体的细胞免疫和体液免疫，主要是细胞免疫，增加了局部免疫效应，利于 对感染TP的清除。但这种消除是不完全的，皮损严重的二期梅毒疹仍有大量梅毒螺旋体繁殖、扩散， 充分证明梅毒的免疫作用是有限的qJ。 2、细胞因子 - 在机体的炎症和免疫应答中，由免疫细胞产生的一类是有免疫调节与效应的小分子多肤或蛋白， 称为细胞因子(cK)。它们除介导单核吞噬细胞的效应功能外，在活化淋巴细胞的调节特异性