内科学--呼吸衰竭.ppt

1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 定义 海平面静息时吸入空气条件下，由于呼吸功能障碍致PaO2 8kp (60 mmHg ) 伴或不伴PaCO2 6.7kp (50mmHg),同时有呼吸困难者。排除动静脉分流或低血压休克情况。 急性: 数分钟到数日，症状明显，见于呼吸中枢、呼吸道阻塞和肺的急性病变。 慢性：数月到数年，各种表现，见于慢性阻塞性肺疾患。 分类 通气性：肺舒缩受限、气道阻力增加。 换气性：肺内分流、V/Q失调和气体弥散障碍。 分类 I型呼衰: 低氧血症 II型呼衰: 低氧血症伴高碳酸血症型 分类 中枢性: 颅内炎症、肿瘤、药物、毒物。 外周性：呼吸器官本身。 外呼吸过程 呼吸中枢受损：感染、肿瘤、药物 呼吸肌功能障碍：肌无力、截瘫、低钾，全肺均匀一致性通气不足 胸廓和胸膜疾患：骨折、畸形、气胸、积液 肺实质病变：炎症、水肿、淤血、纤维化、肺泡表面活性物质减少，伴有换气功能障碍 （二）阻塞性通气不足 气道狭窄和阻塞引起的通气不足 2.0mm的小气道无软骨支撑 上呼吸道阻塞：声门到气管隆突，异物、声带麻痹、肿瘤堵塞，全肺通气不足 下呼吸道阻塞：慢支、哮喘、肺、气肿，同时伴换气功能障碍 鼻罩机械通气 通过呼吸面罩盖上的胃管通道对病人进行胃减压或鼻饲 ARDS本质为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征，病情凶险，预后恶劣，病死率高达50％～60％。 弹性蛋白酶可降解弹性蛋白、胶原蛋白、纤维连接蛋白（fibronectin, FN）等。 FN在内皮细胞之间和内皮细胞与基底膜之间起“锚连”作用。 ARDS病人及动物模型, 其血浆支气管肺泡洗出液中弹性蛋白酶活性很高，给动物注射中性粒细胞弹性蛋白酶可引起肺血管内皮及肺泡上皮的通透性增高；组织培养中加入弹性蛋白酶导致内皮细胞分散等，说明中性粒细胞弹性蛋白酶与ARDS中的肺损伤有关。 急性肺损伤的动物及病人肺泡洗出液及血液中 TXA2、PGF2α和LTs均增多。白细胞、巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等激活后还可释放血小板活化因子（PAF）。PAF可促使血小板聚集和TXA2合成，从而导致微血管通透性增高。 临床表现 1、原发病的相应症状和体征； 2、进行性加重的呼吸困难； 实验室及其他检查 1、X线胸片：斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期出现肺间质纤维化改变。 动脉血气分析 PaO2↓ PaCO2↓ PaO2/FiO2 (正常400~500,ALI ≤300,ARDS≤200) 床边肺功能监测 肺顺应性降低. 心脏超声和Swan-Ganz导管检查 PAWP(肺动脉楔压)一般＜12mmHg, 若＞18mmHg则支持左心衰竭. 诊断 1 有ALI/ARDS的高危因素 2 急性起病,呼吸频数和(或)呼吸窘迫 3 低氧血症:PaO2/FiO2 (正常400~500,ALI ≤300,ARDS≤200) 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 PAWP＜18mmHg或临床除外心源性肺水肿 同时符合以上5项条件,可以诊断ALI 或ARDS. 鉴别诊断 大片肺不张 自发性气胸 上气道阻塞 急性肺栓塞 心源性肺水肿 预后 ALI/ARDS 病死率30%~70%. 发病数天后进入慢性阶段，病变以细胞增生为主，两周后即可出现纤维化。Ⅱ型上皮细胞增生取代了变性坏死的Ⅰ型肺泡上皮细胞，加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。 （二）慢性阶段病变 ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明。有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高。但大量实验表明，更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。 三、ARDS的发病机制 ARDS病人外周血液中中性粒细胞数减少。肺活检可见肺内有中性粒细胞聚集和浸润。支气管肺泡洗出液中中性粒细胞可增加20～100倍。80年代~90年代前期一般认为中性粒细胞在肺中聚集、激活、释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺微血管膜及肺泡上皮的损伤，是ARDS肺水肿的主要发病机制。 （一）中性粒细胞在ARDS发病中的作用 正常人在直立体位时约有10～20％的中性粒细胞聚集在肺毛细血管床中，这是一种物理性扣留。