血小板膜糖蛋白研究进展及其拮抗剂应用现状2008.pdfVIP

文章编号：1003-2754(2008)01-0114-02中图分类号：Q513+．2 ≯船业生业％ ．}|综 述※ 血小板膜糖蛋白研究进展及其拮抗剂应用现状 凑芥带弗蒂带 包颖1综述， 陈晓虹2审校 血小板具有黏附、聚集、释放反应等生理功能，使其在生 才能缓慢的与血小板质膜融合释放内容物，因此血小板质膜 理上有助于止血和修复损伤的血管内皮，但在病理状态下， 上检测到溶酶体颗粒膜糖蛋白认为是血小板已被较高程度 血小板又是血栓形成的始动因素和核心过程。血小板参与 的活化。 ． 动脉粥样硬化后血栓的形成、栓塞的发生、血管的痉挛和缺 2血小板膜糖蛋白与某些常见疾病的关系 血后组织的迟发性损害等各个环节。血小板膜糖蛋白 (1)冠心病 (GMGP)在这些过程中均起到重要作用。 在过去的1／4世纪里，对急性冠脉综合征的治疗飞速发 1血小板膜糖蛋白的组成 展，血栓形成是急性冠脉缺血的原因，能够提示血小板活化 GMGP是血小板膜内、膜表面及血浆中的特定的血小板的关于GMGP和冠心病关系的研究较多”j。因此研制出的 lI 糖蛋白成分。目前已鉴定出10余种，与血小板黏附(细胞．基 众多GPb／Ⅲa受体拈抗荆使冠心病患者受益，同时检测 I b／V／ GMGP含量可以判断冠心病患者的病情，及治疗效果。 质)、聚集(细胞一细胞)、激活密切相关的主要有GP II (2)高血压 IX、GPb／ma．P．选择素、溶酶体颗粒膜糖蛋白等。 (1)GPIb／V／IX Andrioli掣副研究出血小板功能与高血压及其并发症有 在最初的黏附反应中，血小板GPI b／V／Ⅸ复合物与血 着较为密切的关系。原因可能为高血压改变了血流动力学， 使血小板容易黏附、活化。导致动脉处于血栓前状态，容易 管性假性血友病因子(vWF)结合到内皮下的胶原表面…，随 后胶原受体仅：B，与胶原相互作用，导致血小板激活。引起 引起缺血性心脑血管病。Celik等1研究出有效的降压治疗 U 对改善血小板功能、抑制血小板活性及预防心脑血管病具有 血小板GPb／Ⅲa与纤维蛋白原受体结合。其它的黏附受 重要意义。 体，包括纤维连接蛋白受体0t，B。和层粘连蛋白受体d。p。，支 持和强化lfltd,板彼此黏附的过程旧J。 (3)糖尿病 (2)GPIIb／Ⅲa Blaha等哺1报道有冠心病史患者中2型糖尿病患者血浆 最重要的血小板膜糖蛋白为B3整合素GPII P．选择素比无糖尿病者增高。同时，血糖浓度增高可损伤内 b／Ⅲa(每 个血小板上6万到lO万个，占整个血小板蛋白含量的1％一皮细胞，同时糖尿病患者血管内皮功能存在缺陷，内皮细胞 释放具有强力抗内源性血小板聚集作用的前列腺素E2 2％)，是介导血小板与纤维蛋白原结合的受体。GPIIb／IIIa II (PGE：)减少，这些都造成糖尿病患者易发生缺血性心脑血 是一个杂二聚体，包括d一亚单位(GPb、CD41)和dB-亚单 位(GPIila、CD61)。GPIIb／Ⅲa只存在于巨核细胞和血小板 管病。 表面，80％存在于静息血小板表面，20％存在于a颗粒和开 3血小板膜糖蛋白与药物及治疗方法的关系 b／11I (1)溶栓疗法 放管道系统中，静息血小板表面的GPII a不能结合纤