NF-κB与重症急性胰腺炎肺损伤关系的研究进展.pdfVIP

维普资讯 · 54 · SI‘UANJOURNAL0FANAT0MYV0L．15 No．4 2007 · 综述 · NF-~B与重症急性胰腺炎肺损伤关系的研究进展 t 高云综述，余崇林审校 (泸州医学院解剖教研 室，四川泸州 646OOO) 【中图分类号】 R576．04 【文献标识码】 A 重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis， 上的Tyr残基，促使 Ifc 从NF-~B／Rel复合体中解 SAP)是指急性胰腺炎(actepancreatitis，AP)伴有脏 离，而不是使 IBa降解[。体 内N卜B活化受到正 器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并 负反馈的精细调节，以负反馈调节为其主要调节方 发症，或二者兼有。占急性胰腺炎发病 的 5 ～ 式。后者可通过细胞 内外两种机制抑制 NF-~B的活 16 。病情严重，并发症发生率高，病死率高达 2O 性，防止机体发生过度 的炎症反应，从而维持细胞因 ～ 3O ，病程长者可达数月[1]。急性肺损伤 (acute 子网络平衡，使机体内环境保持稳定。 lunginjury，AII)是 SAP最常见而严重的并发症， 2 N IcB在急性胰腺炎肺损伤 (pancreatitis 是肺炎症和肺微血管通透性增加的急性、进行性缺氧 associatedlunginjury，PALI)中的作用 性呼吸衰竭，其最终阶段即为急性呼吸窘迫综合 (a— cuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)。近年来 2．1 N 卜B与PAII中炎症细胞激活及炎性介质 许多研究证实与SAP病程中肺内炎性细胞过度激活 的过度表达 N卜B是促炎症基因表达的枢纽之 一 和凋亡延迟，肺组织炎症介质的过度表达导致全身炎 ，可诱导细胞因子、趋化因子、粘附因子、基质金属 症反应综合症 (SIRS)，胰酶异常激活和释放及肺 内 蛋 白酶(MMP)、环加氧酶2(Cycl00xygenase2，cox2) 微循环障碍等有关。核因子fcB(nuclearfactor-kap— 和诱导性 一氧化氮合 酶 (induciblenitricoxid Syltthase，iNos)的表达 ]。研究表 明 ]，多种炎症 paB，NF_B)是一类主要参与机体炎性分子表达调控 介质基因的启动子和增强子中存在一个或多个 B 的转录因子，参与多种原因引起的组织损伤，广泛存 序列 ，如 TNF-队 II；1、II，2、IL-6、II．-8、GM—CSF、 在于真核生物 中，与机体免疫、炎症、细胞再生、凋亡 VCAM-1(血管细胞粘附分子)、EIAM-1(内皮细胞 白 等过程密切相关，参与上述各个环节。目前，NF-~B 细胞粘附分子)等。活化的NF_B则参与它们的基 已成为 SAP的研究热点，本文针对 NF-~B在重症急 因表达。由于NF_B在调控炎症介质基因表达上的 性胰腺炎肺损伤的作用作一综述。 关键作用，因此它与AP的关系已引起人们的关注。 1 NF—KB的生物学特性及活化调节 Du