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全科医师心血管系统疾病讲座 李志华 第二节 慢性心力衰竭 概述 是指心脏病变发展到一定程度时，虽有适量的静脉回流，但不能泵出足够的血液，致动脉系统供血不足、静脉系统血流淤滞的一种临床综合征，又称充血性心力衰竭。大多数发展缓慢，称慢性心力衰竭。根据部位可分为左，右或全心衰。少数发生较急，多起源于左心，称急性左心衰。 流行特点 03年国内大规模调查显示患病率达0.9%，其中男性为0.7%，女性为1.0%。随着年龄增加，心衰患病率迅速增加，死亡率也呈上升趋势，在过去的40年中，心衰导致死亡增加了6倍。所以慢性心衰已成为我国公共卫生的突出问题。 病因 基本病因 心肌本身的损害 心肌损害导致心肌收缩力降低。如 冠心病、心肌炎、心肌病、以及重度贫血、甲亢、维生素 B1缺乏等。 心脏负荷过重 左室后负荷过重 如高血压、主动脉瓣狭窄。 左室前负荷过重 如二闭、主闭、室间隔缺损及动脉导管 未闭。 右室后负荷过重 如肺动脉瓣狭窄及各种原因引起的肺动脉高压。 右室前负荷过重 如房缺。 心室充盈障碍 如心包炎、限制性心肌病。 心室顺应性降低 表现为心脏舒张功能受限。 诱因 感染（呼吸道感染最常见） 心律失常（尤其是快速性的心律失常） 血容量增加（钠水摄入过多，输血输液过多过快） 用药不当（如洋地黄、β阻止剂） 原有心脏病加重 妊娠和分娩 合并甲亢、贫血、水电解质及酸碱平衡失调 发病机理 心脏本身变化 心肌收缩力减低 心脏后负荷增加 神经内分泌的变化 交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增加，使心率加快，心肌收缩力增加：肾素血管紧张素醛固酮系统活动增加，钠水潴留容量负荷增加。 心肌重数 表现为：心肌重量、心室容量的增加和心室形状的改变。 心衰的类型 按发展速度分 急性 慢性 按部位分 左心衰 右心衰 全心衰 按心排血量分 高排血量性心衰 低排血量性心衰 按舒缩功能分 收缩性心衰 舒张性心衰 心功能的评价 美国纽约心脏学会（NYHA）分级 一级 心功能代偿期，体力活动不受限，日常活动不引起乏力、心悸及呼吸困难。 二级 休息时无症状，较重的体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难。 三级 休息时无明显症状，体力活动受限，轻微体力活动即出现症状。 四级 休息时也有症状，不能从事任何体力活动，任何体力活动均可引起症状。 泵衰竭分级 主要用于心梗死心功能不全的分级 一级 无心力衰竭现象，肺部无湿罗音。 二级 轻中度心衰症状，肺部湿罗音＜50%肺野，有奔马律及肺淤血的X线表现。 三级 重症心力衰竭，肺部罗音＞50%肺野，可出现急性肺水肿。 四级 心源性休克。合并急性肺水肿。 表现 全心衰同时具有左右心衰的表现 心衰的辅助检查 心电图检查 6分钟步行试验 社区医疗中心可能无法实施的其他检查 如：胸片、超声心动图、血液检查、冠状动脉造影、发射性核素、心肌活检。 心衰的诊断依据 左心衰主要由肺淤血引起的呼吸困难，右心衰体静脉淤血的表现。当心衰诊断成立，还要做出病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断。如：风心病→二狭→左心功能不全→心功能四级。 鉴别诊断 左心衰的鉴别诊断 支气管哮喘 右心衰的鉴别 肝源性水肿 肾源性水肿 慢性心衰的治疗 院前急救与处理要点 治疗原则 去除诱因、治疗原发病、改善预后。 院前急救 休息 镇静 紧急利尿 可以缓解淤血症状及减轻水肿。 增强心肌收缩力 给予西地兰静注、提高心排血量 限制补液量和钠盐摄入 可减轻水肿 处理要点 休息和镇静 限制钠盐入量 一度心衰＜5克/日，二度＜2.5克/日，三度＜0.4克/日 限水 在严格限盐时，不必严格限水，液体摄入量在1.5——2.0L/日为宜。 利尿剂的应用 机制 减少血容量→减少周围组织水肿→减轻心脏前负荷→减轻肺淤血→改善心衰症状 大量排钠→血管腔张力下降→心脏后负荷降低→心排血量减少 常用利尿剂 血管扩张剂的应用 机制 扩张动脉及静脉，减轻心脏前后负荷。 常用扩张剂 增强心肌收缩力的药物 洋地黄 适应症：各种类型及程度的收缩性心功能不全；快速性室上性心动过速 禁忌症：单纯性二狭无心功能不全；预激伴房颤； 二度以上房室阻滞；低血钾 中毒表现：室早二联律；黄绿视；胃肠道症状；二度以上房 室阻滞 常用制剂 非洋地黄类强心药 磷酸二酯酶抑制剂 增加心肌细胞内钙而增加心肌收缩力，并有扩血管作用。常用的有米力农、氨力农。 β受体激