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全面解析月经量多的发病机制 月经量多的定义是连续数个月经周期中月经期出血量多但月经间隔时间及出血时间皆 规则无经间出血性交后出血或经血的突然增加系有排卵型功能失调性子宫出血中的一类临 床上以出血时间与基础体温(BBT)曲线对照将有排卵型功能失调性子宫出血分为月经量多与 经间出血两类。 月经量多病因： 无器质性疾病的有排卵妇女出现异常子宫出血的原因可能是排卵功能的轻微异常所致 由子宫内膜成熟或脱落不规则或雌孕激素比例不当引起。 发病机制： 1.从内分泌角度分析异常子宫出血可由以下情况引起其出血机制为： (1)雌激素撤退性出血：对切除卵巢的妇女给予适当剂量及疗程的雌激素后停药或将雌 激素量减少一半以上即会发生子宫出血被称为 “雌激素撤退性出血”但是如所给的雌激素 剂量过低疗程过短或雌激素减量的幅度过小也可无子宫出血绝经后妇女血雌激素浓度在低 水平上也有波动但并无月经来潮这是因为子宫内膜增殖必须达到一定厚度后失去激素支持 时才会出现出血有的云南男科医院学者设想为 “雌激素的内膜出血阈值;超过这一阈值后如 果减弱雌激素的刺激到上述阈值以下即会出现子宫出血;反之如雌激素刺激强度低于上述阈 值并在此阈值水平以下波动则并不出现出血” (2)雌激素突破性出血：相当浓度的雌激素长期作用无孕激素的对抗影响可造成子宫内 膜过度增殖以至于不同程度的增生无对抗雌激素的刺激通过直接作用于血管减低血管张力; 刺激间质VEGF表达减少PGF2aAngⅡ的生成促进一氧化氮(N0)PGE2PGI2生成等途径引起血管 扩张血流增加或由于内膜间质血管腺体发育不同步溶酶体发育过度而不稳定释放水解酶而 引起出血增多或持续不断不可预计被称为 “雌激素突破性出血” (3)孕激素突破性出血：体内孕激素与雌激素浓度比值过高不能维持分泌期内膜的完整 性而引起出血其具体机制尚不清楚Fraser 等(1996)综合了应用单一孕激素类避孕药如 norplant 长效醋甲孕酮后出现突破性出血机制的研究结果认为孕激素突破性出血的临床特 点为不规则持续少量出血;有持续孕激素作用的同时必须也有持续低水平雌激素的影响;子 宫内膜呈受抑制的分泌或萎缩相有局灶性片状脱落;宫腔镜检查可见到宫腔内浅表血管扩张 血管壁薄微血管密度及脆性增加索出现瘀斑;血流动力紊乱白细胞浸润增多等这些改变对自 然发生的排卵型功能失调性子宫出血有参考价值还有研究提示局部MMP 表达增加血管内皮 细胞功能异常VEGF 等血管新生因子或移行白细胞功能改变导致内膜崩解及修复异常皆可能 与此类出血有关 (4)其他：子宫内膜局部的出血原因还可见于局部血管的异常如动静脉瘘;全身止血凝血 功能异常等 2.月经量多的发病机制 经比较有排卵月经量多与月经量正常的妇女月经周期中血清 LHFSHE2 及唾液P 浓度的动态变化内膜组织相结果未见差异子宫内膜雌孕激素受体含量评分 (单抗免疫组化法)结果差异亦无显著性不同个体之间上述受体含量变异却较大但 Gleeson(1993)等报道月经量多患者晚泌期子宫内膜ERPR 高于正常(单抗固相免疫法)有报 道月经量多者血浆及经血内凝血因子子宫血管密度皆正常近年研究有阳性发现的发病因素 有以下几个方面： (1)子宫内膜不同PG 之间比例失衡：已知不同PG 对血管舒缩及血小板功能有相反的作 用前列环素(PGI2)能扩张血管抑制血小板聚集;血栓素A(TXA2)却使血管收缩促进血小板聚 集PGE2 及PGF2 皆能促进血小板活性但前者使血管扩张后者使血管收缩有研究显示：月经量 多患者子宫内膜生成PGE2/PGF2a 量的比值增高PGI2 及TXA2 的各自代谢产物-6 酮PG-TXB2 比值也升高此两对PG 产生量的失衡导致血管扩张血小板聚集功能受抑制的倾向而引起月经 量的增多。 (2)内膜纤溶系统功能亢进：子宫肌层及内膜含有大量的组织型纤溶酶原激活物 (tPA)Gleeson(1994)研究显示正常妇女子宫内膜tPA 活性从晚泌期起开始升高到下个月经 周期第2 天达峰值月经量多者内膜tPA 活性在中泌期起即升高晚泌期及下个月经周期第2 天经期内膜及经血tPA 及I 型纤溶酶原激活抑制物(PAI-I)活性显著高于正常周期第2 天经 期内膜tPA活性与月经失血量有强的正相关关系可能由于内膜tPA活性过高使纤溶系统功能 亢进引起止血的血栓不稳定或再通细胞外基质胶原及黏附蛋白降解加剧内膜剥脱广泛持久 导致月经量多。 (3)其他：卵泡期子宫内膜VEGFNO 表达增加使血流增加子宫内膜ET 释放