- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
国外医学口腔医学分册 年 月第 卷第 期 ·353·
2005 9 32 5
DNA甲基化与口腔癌
1综述 1 2审校
田 臻 李 江 ,张志愿
(上海第二医科大学附属第九人民医院 口腔病理科; 口腔颌面外科 上海 )
1. 2. 200011
摘要] 甲基化是一种酶介导的 化学修饰过程,不改变 的一级结构。目前多认为是
[ DNA DNA DNA
肿瘤抑癌基因失活的第三条途径,是当前肿瘤研究的热点领域。本文主要综述了DNA启动子CpG
岛高甲基化导致抑癌基因失活与口腔癌的发生及其生物学行为之间的关系。
关键词 甲基化;抑癌基因; 口腔癌; CpG岛
[ ]
中图分类号 R739.8 文献标识码 A
[ ] [ ]
以往认为抑癌基因失活主要有两条途径:基因 色体部分基因缺失或异常获得,增加了染色体的不
[1~3]
突变和杂合性缺失(lossofheterozygosity,LOH)等 稳定性,在肿瘤的发生中扮演着重要的角色 。
基因结构改变。近些年的研究发现,表遗传性 1.2 启动子CpG岛高甲基化(CpGislandhyper-
( )改变也是肿瘤发生发展的重要机制之 )与抑癌基因失活
epigenetic methylation
一。表遗传性修饰主要包含了DNA甲基化(DNA DNA甲基化可通过直接抑制转录因子和其所
)和组蛋白去乙酰化( 识别区域的 的连接或形成甲基胞嘧啶连接蛋
methylation histonedeacetyla- DNA
[1]
)两个方面 。现已比较肯定地证明, 甲基 白( )复合物
tion DNA methylcytosinebindingproteins,MBPs
化是肿瘤抑癌基因失活的第三种机制,而且在某些 间接抑制转录因子与DNA的连接,以此来调节基
[4]
情况下是抑癌基因失活的唯一机制。 因的表达 。甲基胞嘧啶连接蛋白能够识别启动子
的甲基化位点,并会同一些大分子蛋白质包括了协
1 DNA甲基化和肿瘤
同抑制因子 和组蛋 白去乙酰化酶
(corepressor)
组成复合物与
DNA甲基化是一种酶介导的化学修饰过程, (histonedeacetylas
文档评论(0)