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微循环学
维普资讯
蕾■琢学 稿 ,2004,14{1):62463
⑥ 2004 CHINESEJOJ【RNALOFMICROCIRCULAIION
2型糖尿病Ij;细胞功能和胰岛素
抵抗的测定方法及评价
陈晓艳 综述 管晓峰2黄诚刚 审校
[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1005—1740(2004)01—0062—02
的空腹及葡萄糖刺激后的高胰岛素血症 ,提示已有 Ins敏感
目 一 性下降,而 Ins敏感性 同样是胰岛素分泌的调节因子,此时
已开始 Ins分泌的代偿性改变、若 Ins分泌不能适应血糖的
变化 ,就会出现高血糖。这时的口细胞功能缺陷主要表现为
Ins分泌波紊乱,葡萄糖负荷后第一时相 Ins分泌降低。在2
型糖尿病早期,Ins分泌缺陷被部分代偿 ,空腹 Ins往往偏
高,餐后 Ins释放延迟、而增幅尚可,第一时相 Ins分泌不足
或降低,高峰延迟L2j。随着病程的进展,Ins分泌的相对不
1 2型糖尿病胰岛素抵抗及 P细胞功能缺陷 足 ,血糖的持续升高,造成对胰岛8细胞的毒性作用,从而使
在2型糖尿病的发病机制中,最主要的因素是骨骼肌, 晚期糖尿病人 口细胞功能呈进行性或永久性衰竭 J,Ins水
脂肪和肝脏的胰岛素抵抗,以及葡萄糖诱导的8细胞胰岛素 平呈低平曲线。对于这种病人 口细胞功能的评价可以通过
分泌功能缺陷。在病程的早期,患者存在胰岛素抵抗和高胰
临床对 Ins浓度 的波动来判断或进一步用释放指数的定量
岛素血症、血糖往往升高不明显甚至正常,随着病程的发展,
分析来评价。
患者 细胞功能的代偿机制逐渐衰退,最终发生典型的2型
糖尿病及其并发症。2型糖尿病是由多种因素联合引起的,
2 P细胞功能和胰岛素抵抗的测定及评价
并非由单一的病理生理机制所致 ,目前一般认为胰岛素抵抗
2.1 血清胰岛素、葡萄糖测定技术
和胰岛素分泌缺陷是 2型糖尿病的发病基础[。
胰岛素测定国内外通常采用高灵敏度、高特异性的放射
1.1 糖尿病胰岛素抵抗
免疫分析 (RIA)法,超灵敏 的化学发光分析法 ,真胰岛素
胰岛素抵抗被定义为组织对胰岛素的反应不敏感。一
(TI)酶联免疫分析法;其中RIA法灵敏特异、药盒供应及时
定量的胰岛素与其特异性的受体结合后生物效应低于正常,
稳定 、有质量控制,结果可靠,但属于免疫活性胰岛素,可能
表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及
受到血清中胰岛素原的干扰 ,结果较TI略高是其不足;真胰
抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。尽管部分 2型糖尿病患者
岛素测定多采用双位点夹 心放大酶联免疫分析法 (BA-
的胰岛素浓度可高于正常,但肝葡萄糖的输 出仍然过量,葡
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