休克肠发病机制的研究进展.pdfVIP

墅壁瘟基盍垫!Q生!旦筮!鲞筮!翅垦!也』旦竖!!趔￡!璺P!g塑：地竖型垫!Q。!丛：2塑!：! ·75· 休克肠发病机制研究进展 林剑综述张小平，程爱国审校 作者单位：063000唐山，华北煤炭医学院附属医院 【关键词】休克肠；发病机制；研究进展 【DOI】10．3969／j．issn．1671-6450．2010．01．045 继“休克肾”、“休克肺”救治取得长足进步后，在创伤与胃 质和缩血管物质作用于胃肠道导致的。崔晓林等】发现，烧伤 肠功能障碍系列研究的基础上，提出了“休克肠州q的概念，即 诸伤害因素如严重创伤、大手术(如心胸手术、颅脑手术、器官 量伤后8 移植)、大面积烧伤、严重感染、休克等所并存的潜在的肠道低 ET-2受体拈抗剂能显著减少肠缺血／再灌注引起黏膜通透性增 血压、低灌注或隐性肠道休克，导致肠道黏膜缺血缺氧、肠道功 加，减少中性粒细胞的渗出，增加肠血流量。而与此相反，血浆 能障碍，并诱发肠源性SIRS、MODS系列症候群。以往根据病 因将休克分型(如失血性休克、创伤性休克、脓毒性休克等)的 NO是日前已知最强的调节血管收缩或舒张的细胞因子，ET／ 方法已不能确切反映休克的本质，因此Fiddian—Green等一。将休NO比值在烧伤前后的变化提示它们可能是肠道血管痉挛的原 克分为失代偿性休克和隐性代偿性休克。失代偿性休克具有 因之一。究竟NO对休克有益或有害，目前学者们仍存在不同 明显的临床表现，如心率增快、血压下降、面色苍白、尿量减少 意见。一般认为原生型一氧化氮合酶(eNOS)产生的小量NO 等，通常动脉血气有酸中毒的表现。而隐性代偿性休克没有以 是有益的，可维持胃肠正常的血液灌流，在肠缺血一再灌注损 上低血容量的表现，但看似复苏“成功”的背后却隐藏着内脏器 伤中给予NO的供体可减少肠微循环及黏膜的损伤“。但也有 官缺血，尤其是胃肠缺血。由于不能用常规方法检测．在临床 相反的情况，师恩讳等o≈证实应用诱导型一氧化氮合酶(iN． 上常被忽视，事实上，50％的心脏手术患者一1、50％的重症加强OS)抑制剂和敲除小鼠iNOS基因可以显著提高内毒素休克大 治疗病房(ICU)患者H。、80％的脓毒症评分10分的患者‘￡存鼠小肠绒毛尖端小动脉和毛细血管的红细胞流速和流量。Di— 在胃肠缺血，进而发生肠黏膜损害。换句话说，目前在临床上 jkstra等。”。对NOS在休克时对肠道的影响进行了总结，由内皮 被认为复苏成功的患者中，有很大一部分其实没有得到彻底的 型一氧化氮合酶(eNOS)产生的少量NO能扩张黏膜血管并阻 复苏，存在着“休克肠”的隐患。本文旨在重点对休克肠的发病 止自细胞聚集，缺少eNOS将使胃肠道更易于损伤，而由iNOS 机制作一简要讨论。 产生的大量NO增加肠黏膜的通透性，诱发细胞凋亡并刺激肠 1肠道微循环特点及影响因素 分泌，过多的NO引起持续的血管扩张，血压下降，加重体克。 小肠绒毛具有特殊的解剖学特点：小肠绒毛营养血管呈发 2缺血一再灌注损伤 夹状，发夹顶端位于绒毛顶部，以“逆流”形式供血。血供较差。 大量动物实验和临床研究证实．烧伤、休克、蕈症胰腺炎、 当流速低时，在绒毛根部可产生微动、静脉之间的短路，使一部 脓毒症后，肠道可发生不同程度的组织学和超微结构的改 分氧可以直接进入微静脉冲j。由于这种解剖结构，小肠绒毛顶 变‘”’1“，包括肠黏膜、黏膜下水肿，绒毛变短，肠上皮细胞分化、 端组织氧分压最低，即使小的血流改变也可引起该部位的缺 增殖加快，甚至肠道细胞坏死、凋亡。16,17]。引起这些改变的主 血一。由于肠道微循环的结构具有特殊性，胃肠黏膜最容易遭 要原因就是肠道缺血缺氧。肠黏膜缺血不仅可导致组织内低 受缺血的影响，全身缺血情况下胃肠缺血往往相对最为严重， 氧，而且可激活内皮细胞、嗜中性粒细胞内各种酶，如黄嘌呤氧 因代谢障碍而糜烂、坏死，肠黏膜屏障破坏，肠道内细菌易位、 化酶(XO)，释放氧自由基，加重或加速再灌注期间肠黏膜的损 内毒素吸收入血，诱发多器官衰竭。即使休克治疗后血液动力 伤’“1。除此之外，肠黏膜损伤可