α触核蛋白在帕金森病发病机制中作用第研究.pdfVIP

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01 主垦照丝堑监壅堕盘查垫堕生箜丝鲞筮!塑 仅.触核蛋白在帕金森病发病机制中作用的研究“ 李宝芹“ 王玉凯8 宁玉萍。 谢安木” 刘焯霖岫 I摘要】目的探讨廿触核蛋白的异常聚集在帕金森病发病机制中的作用。方法以Pcl2细胞为多巴胺能 3,258棱染色法,流式细胞术(FcM)、T田末端转移酶介导的缺订末端标记法 冲经元的细胞模型,应用H0ecIl审t comp叫1刚)聚合物对Pcl2细胞凋亡的影响。结果 (11JNFI.)等方法,检测廿触核蛋白片段(N^c,then卅p舢yloid 33258核染色法可见染色质浓聚、核固缩和凋亡小体;I℃M显示凋亡峰 NAc聚合物10、15、20坤帕l/L浓度组,}Ioechst 裂。对照组和25胂pL浓度组未发现捌亡。结论一定浓度的NAc聚集物可以诱导Pcl2细胞发生凋亡,提示 体内发现的叶触核蛋白异常聚集可能通过诱导多巴胺能神经元发生凋亡这一机制参与该病的发病。 【关键词l帕金森病廿触核蛋白凋亡 【中图分类号lR742.5 【文献标识码】A 0f R嘴eardl叽血e碰酣0fa恤昭珊lde缸jIIthe舯出叩即姻knI^血邮n’s凼嘲酏.n&‘D咖,““z^∞“H,矸铀曙 H。咖l可乩nYm一舱n‰椰讧y.58珏叫对岫Rn出 y幽“,州昭h曲w.x溏A掰Ⅲ.A舯珈舰I矿№呐豺,胁筒甜池ed Ⅱ,Gudn目女w.510080.Tel:0208282 0f 0f 0f abr砌1Tlal in Parkim。n’s出s— 【Abs嘲】obj睇HTb既PIomⅡT0kag蝴60nalpha一8ymlcleintIIe胂山‘’铲rI曙is of ea艚.Me山。凼王IltlIis usedHoech nINEL帅ddectⅡ圯indudion stLIdy,we 33258咖inillg.nowCy咖时,a11d 8pop岫出 ceIls.R嘴mtsIn出e N0n_pAlI咖d‰pollem)10alecho㈨。田。Pcl2 越一Idm_sy删cl科nhg‘nent8窝陀gado珊(NAc,the nllcl哪chmmalin 00n- NAc exPeriIllentaI刚pBofl0、15、20严pL,砌2c拙di印18yed conde眦don,叫clear a秘鲥0fls t瑚IioIland e】【}Iibited a11dbmken0fDNA 0f 8po呻6cbody byHoeeh33258“11i“g byTUⅧ。.1hemti嘴0f8p叩啪is∞他M 37±2 w既e(19.75±1.87)%,(30 “t}唧印ups 35)%,(43.1±5.

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