脑胶质瘤p16基因纯合缺失,点突变及表达的研究.pdfVIP

新疆医科大学学报　JOU RNAL O F X IN J IAN G M ED ICAL UN IV ER S IT Y　2001 M ar. , 24 ( 1) 11 脑胶质瘤 16 基因纯合缺失、点突变及表达的研究 p 1 2 2 1 1 2 3 斯坎德尔·白克力 , 鲍遇海 , 苏莱曼·尤努斯 , 赵学信 , 沈望珍 , 武贵臻 , 热依汗古丽·里提甫 ( 1新疆医科大学基础医学院生物化学教研室, 2 第一附属医院神经外科, 3第一附属医院手术室, 新疆　乌鲁木齐　830054) 摘要　 从分子水平上探索胶质瘤的发生机理。 应用复合 法, 单链构象多态性( ) 目的: 方法: PCR SSCP 分析及 免疫组化的标记抗生蛋白连菌素法( ) 对脑胶质瘤 16 基因第 3 外显子的纯合缺失, 点突变以及 16 基因的 L SAB p p 表达进行了检测。结果: 27 例胶质瘤中发现 14 例有 16 基因不同程度的表达, 但未发现纯合缺失点突变。结论: p 胶质瘤中未发现 16 基因第 3 外显子的纯合缺失和点突变, 说明其在胶质瘤的发病中不是主要因素。胶质瘤中存 p 在 16 基因的表达缺失, 并且其表达的缺失与胶质瘤的恶性程度相关。 p 关键词: 胶质瘤; PCR ; 纯合缺失; 单链构象多肽性; 标记抗生蛋白连菌素法 ( ) 中图分类号: R 73941, R 730231　　文献标识码:A 　　文章编号: 2001 　　胶质瘤在颅内各类型肿瘤中占第一位, 约占其 1. 2　方法 发生率的 40%～ 60% , 临床上虽然对胶质瘤, 尤其 1. 2. 1　新鲜组织基因组DNA 的提取　将0. 5 g 胶 是恶性胶质瘤进行手术、化疗、放疗等综合性治疗, 质瘤及相应的正常组织标本分别机械剪碎, 加细胞 但疗效不显著, 复发率高, 预后差, 严重危害人民的 裂解液制成匀浆, 然后用无DN ase 的RN ase 及蛋 健康。 白酶K 于 37 ℃酶解至大多数组织分解后, 加等体积 关于肿瘤发病机理, 目前较为普遍的观点是: 肿 的饱和酚、酚氯仿、氯仿异戊醇依次抽提。冷乙醇 瘤是多因素、多阶段和多基因作用的复杂过程, 其中 沉淀DNA , 然后溶于 T E 缓冲液中。 癌基因的激活和抑癌基因的失活是重要因素。本研 1. 2. 2　PCR 扩增　取 1 l 组织DNA , 分别加到 12 ( ) ( 究应用 技术、 单链构象多态性