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衰老的原因及延缓衰老的办法 医学部 隋华欣 关键词: 自由基；衰老；延缓衰老 近年来，我国与几个发达国家都出现了人口老龄化问题，在科学技术十分发达的今天， 人口老龄化日益成为一个严重的社会问题。衰老是一个复杂而微妙的生命过程，科学家们通 过长期的研究已提出了各种学说，如衰老的有害物质积累学说，微量元素学说等。如今最为 人们所信服的是衰老的自由基学说。我想，通过科学的认识衰老过程，并在日常生活中加以 注意，延缓衰老必将成为可能。本文主要介绍衰老的原因及延缓衰老的一些有效措施。 衰老的罪魁祸首——自由基 故名思义，自由基可被理解为可以分离存在的“基”，由于自由基化学性质活泼，自由 基和自由基可结合生成非自由基。在很长一段时间内，科学家认为“基”是不能单独存在的， 直到 1900 年 gomberg 对三苯甲基自由基的发现揭开了自由基化学的首篇章。 实验表明，生物体内也存在自由基。氧自由基及其活性衍生物称为活性氧，在线粒体 氧化过程中就有活性氧的生成。在线粒体中，正常情况下通过呼吸链电子传递系统的电子会 有部分被泄露，当泄露的电子被 O2 接收即生成 O2- ·。组成呼吸链的各组分都能生成活性氧， 它们的生成是通过半醌的自养化作用核黄素蛋白酶的梅性生成反应。另外，肝内质网膜上的 Cyto P450 可以接收经NADPH-Cyto P450 还原酶催化的由NADPH 供给的电子并由此催化很 多重要活性物质的合成、灭活以及催化外源性药物、毒物（包括致癌物）的生物转化。已证 实在上述反应过程中有过氧化中间产物Fe3+-RO2+= 的存在以及Cyto P450 能自氧化生成O2- ·。 这些氧化性极强的自由基，会对生物体造成很大的伤害。 ·OH 是 ROS 诱导生物损伤的最重要的成分，其对生物大分子的作用无选择性，而是 与首先遇到的分子反应。·OH 的寿命在 37。 -9 C 仅为 10 秒，其反应范围大约仅为形成处的 6nm。假如·OH 的生成是任意的，它的高反应性和短的扩散距离意味着最富含最丰富的细 胞成分蛋白质最可能受到攻击。这些大分子的损伤主要表现在它们被自由基过氧化。 蛋白质的氧化作用可以是主链的氧化作用或是侧氨基酸残基的氧化和过氧化。其中主 链氧化的原理是：·OH 攻击多肽主链，抽提氨基酸残基上的α氢原子形成蛋白质自由基 （Pr ·），Pr ·很快与 O2 反应形成蛋白质过氧基，其能生成蛋白质氢过氧化物，继而形成 PrO ·， 及羟基蛋白衍生物 （PrOH ）。这导致了蛋白质断裂形成肽片断。在这途中形成的 Pr ·、PrOO ·、 PrO ·都能与同一蛋白质或不同蛋白质的氨基酸残基发生旁感应生成新的Pr ·。新生成的 Pr ·能继续重复上述过程。 脂质的过氧化作用主要是由活性氧引发产生的，它的特点是链式的产生脂氢过氧化 物。·OH 是脂质过氧化作用的主要引发剂，直至氧化作用的机制经历了三个过程，即活性 氧的引发作用、链式和链式支链反应的传播扩增作用和自由基相互反应的终止作用。 生物膜和亚细胞器是脂质过氧化作用损伤的主要部位。线粒体和微粒体膜的磷脂中含 有较大量的多不饱和脂肪酸，随着双键的增加，过氧化作用的速度也随之增加。膜中脂质过 氧化作用的自由基反应的传播增值的链是较长的，只有当其产生损伤效应、与酶作用或受到 自由基阻断剂维生素E 等的作用时，过氧化作用才能中止。 脂质的过氧化作用，一方面使膜酶受到损伤，令一方面使膜失去作为分隔间的功能， 如引起蛋白质交联，导致按功能需要排列的酶的紊乱。膜的脂质过氧化，膜中不饱和脂肪酸 受破坏，使膜的流动性下降和膜的通透性增加。膜中蛋白质的聚集和交联不但使酶活性发生 改变，而且可使膜上受体失活。总之上述一系列反应变化必然导致细胞代谢功能和结构的改 变。最后由于体内代谢的紊乱导致机体的衰老。 除此之外,DNA 核苷酸上的去氧核糖受到过氧化作用时,可形成烯醛(如胸腺嘧啶丙烯醛), 并引起 DNA 链断裂。氧自由基对线粒体 DNA 的损伤程度比核DNA 高 16 倍，且随着年龄 的增长线粒体DNA 内亚单位受话性氧损伤增大。 实验证实，机体每克组织中线