体外血浆脂类吸附过滤器对抗缺血性脑卒中新得器.docVIP

体外血浆脂类吸附过滤器对抗缺血性脑卒中的新利器 脑卒中是一种严重威胁人类健康和生命的常见病，又称中风或脑血管意外（Cerebrovascular accodent），是一组突然起病,以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病。临床表现为病人突然意识丧失、偏瘫、偏身感觉障碍、言语困难、头痛、头昏等。 有关资料表明，脑卒中在我国的死亡原因中居第二位，仅次于恶性肿瘤，北方一些城市已上升为第一位。我国该病的发病率为120～180/10万，死亡率约为60～120/10万，也就是说，我国每年新发脑卒中病例150万，每年死于卒中者近100万，患病人数更是高达近100万人以上。幸存者中3/4有不同程度的劳动力丧失，重度致残者占40％以上，给社会和家庭带来极大的负担。脑卒中分为出血性和缺血性两大类。 缺血性脑卒中占脑卒中病人总数的60%-70%，主要包括脑血栓形成和脑栓塞。前者由于动脉狭窄，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致，后者则是由于血栓脱落或其它栓子进入血流中阻塞脑动脉所引起。如某些心脏病病人心腔内的栓子脱落便可引起脑栓塞。不论是脑血栓形成还是脑栓塞可统称为脑梗死。另外，有一小部分缺血性脑卒中的病人是由于大脑小动脉逐渐狭窄而最终闭塞所致，管腔内既无血栓亦无栓子，这种情况也叫脑梗死。此外，还有一些病人脑血管没有真正堵塞，只是暂性缺血，也可以造成过性脑损害的症状，称之为短暂性脑缺血发作，俗称小卒中或小中风。 　　出血性脑卒中占脑卒中病例的30-40%，根据出血部位的不同又分为脑出血和蛛网膜下腔出血。脑出血俗称脑溢血，是由于脑内动脉破裂，血液溢出到脑组织内。蛛网膜下腔出血则是脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接进入容有脑脊液的蛛网膜下腔和脑池中。不论是缺血性脑卒中还是出血性脑卒中，都会造成不同范围、不同程度的脑组织损害，因而产生多种多样的神经精神症状，严重的还会危及生命，治愈后很多病人留有后遗症。因此，脑卒中是危害人类健康的大敌。 中风的病因多样复杂，总的来说都与血脂增高，血液粘稠度增高等疾病有不可分割的关系，概括起来有以下几点 : １、动脉粥样硬化是中风最主要的原因， 70% 的中风患者患有动脉硬化，高脂血症是引起动脉硬化的主要原因之一。２、高血压是中风最主要最常见的病因，脑出血患者 93% 有高血压病史。３、脑血管先天性异常是蛛网膜下腔出血和脑出血的常见原因。４、心脏病，如：心内膜炎，有可能产生复壁血栓；心动过缓则可能引起脑供血不足。５、代谢病中糖尿病与中风关系最密切，有 30-40% 中风患者患有糖尿病。 　　流行病学调查表明：一些因素对脑卒中的发生密切相关，被认为是本病的致病因素，又称危险因素。它们分为两类：一类是无法干预的如年龄、基因、遗传等；另一类是可以干预的，如能对这些因素予以有效的干预，则脑血管病的发病率和死亡率就能显著降低。引起脑中风的危险因素有：年龄、遗传、高血压、低血压、心脏病、心律失常、眼底动脉硬化、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒、肥胖、口服避孕药，饮食因素如高盐、多肉、高动物油饮食，饮浓咖啡浓茶、体力活动过量等，均被认为是脑卒中的危险因素。 急性缺血性脑卒中的诊断要点: 常在安静或睡眠时发病 多无明显头痛与呕吐症状 发病后1～2天内意识清楚或仅有轻度意识改变 发病后6小时脑脊液一般不含血 起病缓慢，多逐渐进展，常有脑动脉硬化及高脂血症等 有颈内动脉系统或椎基底动脉系统各分支缺血的表现 CT显示与供血动脉一致和扇形密度区，并可见脑回状强化 MRI检查可见梗死区呈长T1与长T2信号改变，呈扇形，冠状面上可见扇形的宽面向着皮层，尖端指向脑深部。 临床类型: 完全型：起病6小时内病情即达高峰者，常为完全性偏瘫，病情一般较严重，甚至昏迷 进展型：局灶性脑缺血症状逐渐加重，可持续6小时至数天 缓慢进展型：起病2周后病情仍进展，常与全身或局部因素所致脑灌注减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。 可逆性脑缺血发作：又称可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）型 缺血出现的神经症状一般在24～72小时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症。 辅 助 检 查: 颅脑CT 多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不显示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大则可有占位效应 如病灶较小，或脑干、小脑梗死CT检查可不显示 值得注意的是，病后2～3周（亚急性期）梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞噬细胞的浸润病灶可与脑组织等密度，导致CT上不能见到病灶，称“模糊效应”，需强化方可显示。 MRI 与CT相比，MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率为95%。 脑梗死数小时内，病灶区即有MRI信号改变，呈长T1、T2信号。 功能性MR