植物生理学之逆境.ppt

大气污染对植物的伤害 SO2、氟化物（HF、F2、SIF4、磷矿石、氟硅酸钠）、Cl2、光化学烟雾(photochemical smog)（工厂、汽车等排放出来的氧化氮类物质和燃烧不完全的烯烃类碳氢化合物，在强烈的紫外线作用下，形成的一些氧化能力极强的氧化性物质，如O3、NO2、醛类和硝酸过氧化乙酰等）。 温室效应：工业革命前（270ml/L）、1983年（375 ml/L ）、2050年（600 ml/L ） 水体污染对植物的伤害 酚、氰、石油、洗涤剂（烷基苯磺酸钠）、 苯、三氯乙醛、重金属（汞、铬、砷、铯铅）等 土壤污染对植物的伤害 农药、水泥厂的粉尘等 植物在环境保护中的作用 净化环境（抗性植物） 吸收污染物：丁香、夹竹桃、吸收SO2 ；油菜吸收氟化物 分解污染物：如，酚分解为五毒糖苷 环境监测（敏感植物） 2.结冰伤害 胞间结冰引起植物受害的主要原因是： (1)原生质过度脱水，使蛋白质变性或原生质发生不可逆的凝胶化。 由于胞外出现冰晶，于是随冰核的形成，细胞间隙内水蒸汽压降低，但胞内含水量较大，蒸汽压仍然较高，这个压力差的梯度使胞内水分外溢，而到胞间后水分又结冰，使冰晶愈结愈大，细胞内水分不断被冰块夺取，终于使原生质发生严重脱水。 (2)冰晶体对细胞的机械损伤。 由于冰晶体的逐渐膨大，它对细胞造成的机械压力会使细胞变形，甚至可能将细胞壁和质膜挤碎，使原生质暴露于胞外而受冻害，同时细胞亚微结构遭受破坏，区域化被打破，酶活动无秩序，影响代谢的正常进行。 图22.15 在冰点温度的植物体会由于水分随着水势梯度流动，穿过质体膜进入细胞壁和细胞间空隙，而造成细胞内水分匮乏。阻止细胞质结晶冰的形成，导致细胞死亡。相反，细胞会脱水，非原生质体发生结冰。 (3)解冻过快对细胞的损伤。 结冰的植物遇气温缓慢回升，对细胞的影响不会太大。 若遇温度骤然回升，冰晶迅速融化，细胞壁易于恢复原状，而原生质尚来不及吸水膨胀，有可能被撕裂损伤。 （3）．膜伤害学说 膜对结冰最敏感。 低温对膜的伤害 膜脂相变，酶失活； 透性加大，电解质外渗。 主要破坏了膜脂与膜蛋白。 (4).活性氧伤害 （三）植物对冻害的适应性 植物在长期进化过程中，在生长习性和生理生化方面都对低温具有特殊的适应方式。 如一年生植物主要以干燥种子形式越冬； 大多数多年生草本植物越冬时地上部死亡，而以埋藏于土壤中的延存器官(如鳞茎、块茎等)渡过冬天； 大多数木本植物或冬季作物除了在形态上形成或加强保护组织(如芽鳞片、木栓层等)和落叶外，主要在生理生化上有所适应，增强抗寒力。在一年中，植物对低温冷冻的抗性也是逐步形成的。 在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，体内发生一系列适应低温的形态和生理生化变化，其抗寒力才能得到提高，这是所谓的抗寒锻炼。 如冬小麦在夏天20℃时，抗寒能力很弱，只能抗-3℃的低温；秋天15℃时开始增强到能抗-10℃低温； 冬天0℃以下时可增强到抗-20℃的低温，春天温度上升变暖，抗寒能力又下降。  经过逐渐的降温，植物在形态结构上也有较大变化，如秋末温度逐渐降低，抗寒性强的小麦质膜可能发生内陷弯曲现象。 这样，质膜与液泡相接近，可缩短水分从液泡排向胞外的距离，排除水分在细胞内结冰的危险(图11-9)。 图 11-9 冬小麦低温锻炼前后质膜的变化 A.锻炼前的细胞，水在途经细胞质时可能发生结冰； B.锻炼后的细胞，水通过质膜内陷形成的排水渠，直接排出到细胞外 (简令成，1992) 低温到来前，植物对低温的适应变化主要如下： 1.植株含水量下降 随着温度下降，植株含水量逐渐减少，特别是自由水与束缚水的相对比值减小。 2.呼吸减弱 植株的呼吸随着温度的下降而逐渐减弱，很多植物在冬季的呼吸速率仅为生长期中正常呼吸的二百分之一。 3.激素变化 随着秋季日照变短、气温降低，许多树木的叶片逐渐形成较多的脱落酸，并将其运到生长点(芽)，抑制茎的伸长，而生长素与赤霉素的含量则减少。 4.生长停止，进入休眠 冬季来临之前，植株生长变得很缓慢，甚至停止生长，进入休眠状态。 5.保护物质增多 在温度下降的时候，淀粉水解加剧，可溶性糖含量增加，细胞液的浓度增高，使冰点降低，减轻细胞的过度脱水，也可保护原生质胶体不致遇冷凝固。 3．外界条件对植物适应冷冻的影响 2.化学调控 在冰冻到来之前，用生长延缓剂，CCC，B9、PP333、S3307处理可提高植物的抗冻性。 3.农业措施 增施P、K肥。 （四）提高植物抗冻性的途径 1．抗冻锻炼 在冬季来临之前，随着气温的降低与日照长度的变短，植物体内发生一系列适应冷冻的生理生化变化，以提高抗冻能力