老年帕金森病的病因与发病机制.pdfVIP

284 实用老年医学 2001 年第 15 卷第 6 期 部刺激术治疗 PD 病人已在一些临 工作才能应用到临床 。PD 病人 日 节灵活 ,预防关节活动范围受限 ,改 床治疗中心开展 ,且取得较好的疗 常活动不便 ,变得活动更少 、僵硬 、 善姿势和步态异常 。在保障病人的 效 。基因修饰的骨髓干细胞的培养 动作迟缓 、震颤 、身体站立不稳 , 除 一定生活质量中也是重要的治疗环 并将其移植到 PD 动物模型中的实 了药物和手术治疗使症状得到缓解 节之一 。 验已在国内开展 ,但仍需作出大量 外 ,运动治疗可增加病人肌力和关 收稿) 老年帕金森病的病因及发病机制 陈生弟 ( ) [ 中图分类号] 　R 7425 　　[文献标识码] 　A 　　[文章编号] 2001 　　 切相关 。 病机制中起一定作用 。丙氨酸本来 α α 位于 螺旋中 ,在 螺旋的周围为 1 　遗传因素 β α 折叠 , 这种替换干扰了 螺旋的 　　流行病学、病例对照、双胞胎研 形成 ,使β β 折叠延长 ,聚集的 折叠 究均提示 PD 可能有遗传倾向。此 可能有利于形成淀粉样纤维结构 , 外不同个体对 PD 的易感性可不相 参与路易小体的形成 。此外 ,未变 ( ) 同 遗传易感性 ; 不同个体接触相 异的AS 在散发性 PD 病人体 内的 同的一种或多种环境毒素后 ,其结 纤维化和聚积 的原 因 尚不清楚 。 果亦非一致 ,提示可能存在着一种 AS 的浓度升高可增加对凋亡刺激 “个体选择性”。肝细胞色素氧化酶 和氧化应激的敏感性 , 以及增加损 陈生弟教授 P450 (CYP2D6) 基因和谷胱甘肽转硫 伤线粒体和导致 DA 囊泡的不稳定 ( 性 ; 另一方面 , 氧化应激又可促进 　　帕金森病 Parkinson ′s disease , ( ) 酶 GSTM 基因的突变增加 PD 患病 PD) 由英 国医师 J ames Parkinson 于