青光眼动物模型.pdfVIP

国际眼科纵览 2007 年 4 月第 31 卷第 2 期　Int Rev Ophthalmol , April 2007 ,Vol 31 , No. 2 1·03 · · · 综述 青光眼的动物模型 刘红 　詹桂林 　徐亮 【摘要】　青光眼的动物模型分为两大类 :一类为高眼压模型 ,另一类为非高眼压视神经损伤模 型。从建立动物模型的方法看 ,每种方法均有其理论基础 ,每一种动物模型均能模拟某一类型青光眼 或青光眼的某一方面的病理改变 ;从选择的动物品种看 ,不同品种的动物各有优缺点。应根据不同的 试验设计 ,采用合理的青光眼模型 , 以期得到科学的观察数据并作出科学的结论。 【关键词】　青光眼 ; 动物模型 　　青光眼在世界上不可逆的致盲眼病中居第二 大鼠巩膜上静脉 ,导致小梁网硬化 ,前房角前粘连 , 位。目前青光眼的发病机制、视神经损害及保护机 而 Schlemm 管、收集管及房水静脉均正常。小梁网 制尚不完全清楚 , 因此较好地模拟人类青光眼的动 的硬化导致持续性眼压升高 ,从而引起视神经损害。 物模型对其研究显得十分必要。普遍认为青光眼的 此模型与人类开角型青光眼的发病机制有较多的相 主要危险因素是高眼压 ,然而高眼压不是唯一的因 似性。在该模型中用 Brown Norway 大鼠的优点是 素 ,其他因素如视神经缺血 , 视网膜神经节细胞 可不用全麻 ,在大鼠清醒状态下测眼压。在清醒状 (retina ganglion cell , R GC) 的内在敏感性在正常眼 态下测眼压可使眼压记录更为准确、可靠 , 同时避免 压性青光眼患者起关键性作用 ; 高眼压或其他因素 了全麻状态下测眼压的缺点 ,全麻可导致眼压降低 的最终结果是视网膜神经节细胞死亡 ,视神经发生 和眼压变化 ,掩盖 24h 眼压昼夜节律的变化[ 4 ] 。此 进行性损害 ,从而导致不可逆性视力丧失[ 1 ] 。因此 模型的缺点是操作较复杂 , 需要注射高渗盐水的特 青光眼动物模型有两大类 :一类为高眼压模型 ,另一 殊精细管 , 且需重复注射 , 只有 60 % 的眼眼压升 类为非高眼压的视神经损伤模型。 高[ 5 ] 。 一、高眼压青光眼动物模型 2. 激光光凝小梁网法 [ 6 ] ( ) 早在 1974 年 , Gaasterland 等 应用激光光凝猕 一 急性高眼压动物模型 将生理盐水灌注入前房 ,在 45min 至 1h 中眼压 猴小梁网建立了慢性高眼压模型 ,该模型病理改变 急剧增高至 70 ～120mmHg 。骤然升高的眼压导致 部位局限于小梁网并造成周边虹膜前粘连 ,其阻塞 视网膜中央动脉、眼动脉的血供短暂中断 , 引起 房水外流部位接近 Schlemm 管 , 比较符合开角型青 R GC 死亡。该模型产生的病理特征几乎与临床急 光眼的病理改变。该模型的特征是激光光凝后 , 眼 性闭角型青光眼类同 ,此模型能代表急性闭角型青 压短暂、急剧下降 ,房水流量减少。其眼压降低、房 光眼 ,用于急性高眼压的生理和病理研究[ 2 ] 。 水流量减少可能是炎性反应 ,睫状突受损所致[ 7