呼吸道合胞病毒感染BALB%2fc鼠活化TLR7介导的抗病毒作用研究.pdfVIP

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2015-07-30 发布于安徽
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呼吸道合胞病毒感染BALB%2fc鼠活化TLR7介导的抗病毒作用研究.pdf

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方法：以RSV滴鼻感染BALB／c鼠诱导急性肺炎模型，并预先给予TLR7特异性激动剂咪喹莫感染病毒的BALB／c鼠为正常对照组。①HE染色观察肺的病理学改变；②用Trizol提取肺组 (Inte疵ron factor regulatory IFN．B及RSV融合蛋白基因(F基因)mRNA的表达；⑤用免疫印迹(westemblot)法检测鼠 unit，PFu)测定各组不同肺组织TLR7蛋白的表达变化；④空斑形成实验(plaquefo吼mg 时间点肺组织匀浆中RSV滴度。结果：①HE染色显示肺部炎性细胞浸润及肺泡结构破坏程度随感染时间延长而加重，经 Imiquimod干预后肺部炎性细胞浸润程度及肺泡结构破坏较RSV感染组明显减轻；②在 mI蝌A转录水平，RSV感染早期上调TLR7、IRF3／7、IFN一“B、RSVF基因的表达；在预先给予TLR7特异性激动剂Imiquimod处理组，Ⅱ。R7、IRF7、IFN-0【的mRNA比相同时间点后与RSV感染组相比升高不明显；而RSVF基因的mRNA表达量较Rsv感染组明显下降； ③在蛋白水平，RSv感染组上调TLR7蛋白的表达；在预先给予TLR7特异性激动剂复制滴度水平较感染组明显减少。 F基因和肺组织匀浆中的病毒滴度水动TLR7后，I型IFN表达量较RSV感染组明显升高，RSV 平明显减少，以及肺部炎症减轻，说明RsV感染引起的抗病毒免疫机制与TLR7活化的转导可能主要是通过II强7通路由TLR7诱导产生的最主要I型IFN。关键词：呼吸道合胞病毒；Toll样受体7；I型干扰素；咪喹莫特：小鼠 114 呼吸道合胞病毒感染BALB/c鼠活化TLR7介导的抗病毒作用研究作者：杨晓梅，黄升海作者单位：安徽医科大学微生物学教研室 230032 引用本文格式：杨晓梅.黄升海呼吸道合胞病毒感染BALB/c鼠活化TLR7介导的抗病毒作用研究[会议论文] 2012