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2010全国中西医结合危重病、急救医学学术会议 大会交流 呼吸机相关性肺损伤的研究进展 闵军吴和木福州市第二医院福州350007 呼吸机相关性肺损伤(VALI)是机械通气(MⅥ 的严重并发症，发现或处理不及时可导致患者死亡。 MV时由于气道压过高导致气胸、纵膈气肿等并发症 早已为人们所熟知，并习惯称之为气压伤。但通过 研究发现VALI不仅与高气道压有关，更与MV所致 肺容积(主要指吸气末容积)过大和肺组织过度扩 VALI发生中的作用，但也有人认为两者并非直接相 张有关；vALI不仅表现为肺泡外气体，还包括肺泡 上皮和血管内皮的广泛性破坏、肺水肿和肺不张等 衰竭接受NV治疗的患者，尽管部分患者的PIP大于 弥漫性肺损伤。本文重点对Ⅵ山I的发生机制、相关 因素、临床和影像学表现及其防治措施等方面的研 析了725例接受雾化吸入肺表面活性物质治疗的 究进展进行综述。 舢mS患者时也发现气胸等肺泡外气体的发生于Pm 1．发生机制 无明显关系。造成上述研究结果不一致的原因之一 1．1肺泡外气体 可能系部分PIP消耗在克服气道阻力上，结果Palv 肺泡外气体的形成机制是由于MV时高肺泡压 并无显著升高。 (palv)或高容量使得肺泡和周围问质的压力梯度过 2．1．2 PplatPplat是呼气末停顿或屏气时的 度增大，导致肺泡破裂，气体进入周围血管外膜， 压力，为克服胸廓和肺的弹性阻力以及使气体在通 形成肺间质气肿(PIE)，又因纵膈内平均压比周围气管路中压缩的压力之和。PDlat与Palv接近，因而 肺间质低，气体沿支气管血管鞘进入纵膈，随着纵 是形成气压伤重要因素之一。肺扩张程序取决于跨 膈内气体积聚和压力增高，气体可沿着其周边的间 隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔；如果纵膈 胸膜破裂或胸膜下张力性气囊破裂，气体则进入胸 腔，从而形成纵膈和皮下气肿、心包和腹膜后积气 而诱发VALI，为安全起见美国胸肺科学会推荐MV 以及气胸和气腹等。如果肺问质内的压力高于周边 静脉，形成肺静脉栓塞，再经体循环到达其他系统 影响，如患者胸壁和肺的顺应性降低时Ppl科增加 或器官形成全身性气体栓塞(如脑栓塞、冠状动脉 栓塞等)。 报道结果不一致。 1．2弥漫性肺损伤 2．1．3通气容积VALI不仅与高气道压有关， 更与机械通气时肺容积(主要指呼气末容积，ⅦI) 弥漫性肺损伤主要是因MV时高palv和(或) 高容量使得肺组织过度牵拉或因终末小气道和肺泡 的过度增加和肺组织过度扩张有关。Pplat等给一组 随MV周期性地开放与关闭，导致肺泡上皮和血管 内皮的机械性损伤，并进一步引起肺泡一毛细血管膜 的PIE、纵膈气肿和全身性气体栓塞，另一组用绷带 通透性增加、肺水肿、出血、透明膜形成和炎性细 绑紧胸腹部限制肺的扩张，再给PIP和时间相同的 胞浸润等类似于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病 理改变。此外，MV还通过灭活肺表面活性物质和征 缴肺微血管的滤过压等途径参与上述病理改变的形 成。 2相关因素：一般认为，VALI的发生既与呼吸而高气道压(PIP 机本身的因素有关，也与患者因素有关。 则无明显肺水肿形成。以上实验提示MV产生VALI 2．1呼吸机因素：与VALI相关的呼吸机因素主 的直接原因是高PIP所致肺容积过度增加和肺泡过 要包括气道峰压(PIP)／平台压(Pplat)，通气容积、 呼气末正压(PEEP)等。 而非气压伤。 2．1．1 PIPPIP是MV的直接动力，主要用于 2．1．4 PEEP 克服气道的粘性阻力和胸廓与肺的弹性阻力，Kumar一方面增加Ptp，引起VALI，另一方面减少心输出 等用间歇性正压(口PV)加PEEP模式