T波形成机制和T波改变的分类及临床意义.pdf

临床心电学杂志 2000 年 8 月第 9 卷第 3 期 ·13 1 · T 波形成机制与 T 波改变的分类及临床意义 吕安康　沈卫峰 　　T 波是心室复极顺序发生细微变化的敏感指 并不难。但当同时存有产生原发性和继发性T 波异 标。T 波异常是一常见现象, 它可见于正常人, 也可 常的因素, 例如梗死周围阻滞、低血钾或抗心律失常 见于轻重不一的心脏疾病以及心外疾病。 药物等时, 识别继发性 T 波可能有一定困难。 1T 波形成机制 2 2 原发性 T 波异常 原发性 T 波异常是由心 11 心室阶差 超强电休克可使心室肌同步除 室肌复极的一致性改变所致。 极, 心电图上仅有 T 波而无Q R S 波, 该 T 波面积即 2 2 1 心肌动作电位形态或时程同步改变所致 代表心室阶差。它主要来自复极的非均一性, 依赖复 的原发性 T 波异常 由洋地黄制剂所致的左心室复 极速率的不同而不是心室肌激动顺序。局部动作电 极异常是由于 2 相缩短、3 相斜度降低和动作电位 位的轻微变化可引起 T 波形态明显的改变, 但 T 波 缩短。在心电图上, 最初为 T 波降低和Q T c 间期缩 变化并不一定与异常复极的心肌面积成比例, 因为 短。继之, ST 段呈水平型轻度压低, 随后终末部压 低加深而呈下斜型, 波为双向或倒置。 波低平时 某些心电向量抵消和不同复极部位对 T 波影响可 T T 不同。 不一定伴 ST 段压低, 但 T 波倒置时总伴有 ST 段 12 M 细胞 近年研究表明, 存在于心室壁中层 压低。T 波改变以高R 波导联和心率增快时明显, 的M 细胞对 T 波的振幅、时程以及上升支和下降 正因如此, 洋地黄制剂可引起运动试验假阳性。另 支的斜度均有影响。在心外膜、 细胞和心内膜, 复 外, 洋地黄制剂还可产生两种不典型 T 波异常: 尖 M 极 1 相形态有明显差别, 是由于 4 氨基吡啶敏感的 而倒 T 波和 T 波波峰在终末部。约 10% 接受洋地 短暂性外向电流( to 不同所致。通常, 心外膜最先复 黄制剂患者可出现 T 波波峰在终末部。 I ( ) 极,M 细胞最后。心外膜完全复极时为T 波波峰,M 钠 通道 阻滞剂 如奎尼丁 在低浓度时可无 细胞复极时为 T 波终末。因此, 近来有人提出, T 峰 Q R S 波增宽, 仅有原发性 T 波改变, 但在 出现宽 - T 终末间期代表心肌复极离散。 Q R S 波时, T 波改变可能为原发性和继发性并存。 13 T 波形态与方向 正常 T 波的形态取决于 洋地黄制剂可加重奎尼丁诱导的复极异常, T 波降 心肌动作电位 3 相复极的不同步性。当终末动作电 低和U 波增高。因此, 两药合用时, 心电图上可表现 为 段压低、 波低平和 波显著。难与严重低钾 位结束在最初动作电位之间, T 波直立。若同时结 ST T U 束, 则 T 波在基线上。若结束在最初动作电位之后, 血症相区别。 T 波将倒置。