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·73
·综述·
Sclerostin与慢性肾脏病患者血管钙化的关系
王结姜埃利
心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)是慢性肾脏二、Sclerostin与骨代谢
病(chronicdisease,CKD)患者死亡的主要原因,其近年来骨代谢方面以研究经典Wnt—B—Catenin信号通
kidney
3—5
风险比普通人群高20~30倍”】。40%~60%的CKD路对成骨细胞的影响为热点。当成骨细胞外Wnt因子与
期患者存在冠状动脉和主动脉钙化,而CKD5期患者的 膜受体卷曲蛋白结合后,通过一系列胞膜及胞质蛋白的
钙化率高达80%~90%t”,血管钙化已成为CKD患者心血相互作用形成二聚体,使B—catenin在胞质内累积,然后进
管事件增加的独立危险因素[31。血管钙化并不是一个简 入细胞核内与T细胞转录因子(T-cell—specifictranscription
smooth
单的被动过程,而是经历血管平滑肌细胞(vascular factor,
factor,TCF)/淋巴增强因子(1ymphoidenhancing
musclecells,VSMCs)转分化为类成骨细胞,类成骨细胞分LEF)共同结合形成复合聚体,激活下游靶基因的转录,促
泌有机质并伴随钙磷沉积等步骤受高度调控的过程。目前 进成骨细胞分化增殖”】。Sclerostin被骨细胞分泌后通过骨
已经发现许多蛋白参与了血管钙化的过程,包括骨保护 小管到达骨表面,在骨表面和低密度脂蛋白相关受体
phosphatase,
素(osteoprotegerin,OPG)、碱性磷酸酶(alkaline
共区域化,减少成骨细胞生成和骨形成,促进成骨细胞凋
ALP)、胎球蛋白A(fetuin—A)、基质Gla蛋白(matrix—gla
亡【”。
hormone,PTH)、c
protein,MGP)、甲状旁腺素(parathyroid
反应蛋白(C—reactive 骨形成蛋白(bone
protein,CRP)等。最近发现了一种新 morphogeneticproteins,BMP)可以刺
激成骨细胞分化,提高碱性磷酸酶的活性,sclerostin可通
的参与骨一血管轴代谢的蛋白——sclerostin,它具有内分
泌功能,可以进入血液循环,通过抑制Wnt通路减少成骨 过抑制BMP活性而抑制骨形成。BMP抑制剂在机体的形
细胞的分化及功能,它还可以在血管钙化部位表达,发挥 态发育和器官形成中有多种功能,可刺激成骨细胞分化,
旁分泌作用,可能具有限制血管钙化的作用[41。本文就 提高碱性磷酸酶的活性。BMP抑制剂均具有“胱氨酸结”
sclerostin与CKD患者血管钙化的关系做一综述。结构,可以作为配体与多种质膜受体结合。根据所包含
胱氨酸结的大小,将BMP抑制剂分成3个次级家族:CAN
一、Sclerostin的来源和分子特征 (由8个氨基酸组成)、twisted
Sclerostin被发现于2001年,它是由骨源性细胞(主要
是骨细胞)分泌的糖蛋白,包含213个氨基酸,相对分子质
量为22000,破骨细胞不能分泌sclerostin。骨细胞通过BMP.6的亲和力最高,可明显抑制BMP一6,且具有剂量依
SOST基因表达产生sclerostin。SOST位于人染色体17q12一
q21,含有两个外显子和一个内含子。SOST基因在一些组
织器官中表达,
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