HO通过减少ROS生成抑制AngⅡ的致血管平滑肌细胞增殖肥大.pdfVIP

- 476 · 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2009，25(3)：476—479 [文章编号】 1000-4718(2009)03—0476一o4 HO通过减少ROS生成抑制AngII 的致血管平滑肌细胞增殖肥大 庞东卫 ， 韩 莉 ， 刘 洁 ， 马铁民 ， 徐 海 (。包头医学院生理教研室，内蒙古 包头014010；北京大学医学部生理与病理生理学系，北京 100083) [摘 要] 目的：观察血红素加氧酶 (HO)在Ang11致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和肥大中的作用并探讨 其可能机制。方法：(1)免疫印迹法测定平滑肌细胞HO一1蛋白表达水平；(2)口一液体闪烁记数仪测定[H]一 TdR和[。H]一亮氨酸掺入量；(3)乙酰乙酸双氯荧光素(DCFH—DA)法测定平滑肌细胞内活性氧 (ROS)水平。结 果：(1)Heroin组HO—l蛋白表达水平与对照组和AngII组相比均明显升高(P0．01)。(2)AngⅡ使血管平滑肌 细胞[H]一TdR和[H]一亮氨酸掺入量较对照组分别升高20．7％和 18．0％(P0．01)，而给予 HO底物Hemin 则抑制了[H]一TdR和[H]一亮氨酸掺入量的增加，给予HO的抑制剂ZnPPIX则可以促进AngII所致的[H]一 TdR、[H]一亮氨酸掺入量的增加。(3)Ang1I组 ROS水平明显高于对照组(P0．01)；Hemin组ROS水平较Ang Ⅱ组降低了62．7％，而ZnPPIX组高于AngⅡ组39．5％。结论：HO可抑制 AngⅡ所导致的VSMCs的增殖和肥大， 其机制可能与减少细胞内ROS生成有关。 [关键词] 血红素加氧酶；活性氧；血管紧张素II；血管平滑肌细胞 [中图分类号] R363 [文献标识码] A HemeoxygenasedecreasesthegenerationofROS inAngIIinducedpro- liferationandhypertrophyofculturedvascularsmooth musclecells PANG Dong—wei，HAN Li，LIUJie ，MA Tie—min ，XU Hai (DepartmentofPhysiology，BaotouMedicalCollege，Baotou014010，China；DepartmentofPathophysoilogy，Peking UniversityHealthScienceCenter，Beijing100083，China．E—mail：pdw6683@sohu．com) [ABSTRACT] AIM：Toinvestigatetheroleofhemeoxygenase(HO)inAngⅡinducedproliferationandhyper— trophyofculturedvascularsmoothmusclecells．METHODS：(1)Westernblottinganalysiswascarriedouttodetectpro— reinlevelofHO一1inthetissues．(2)[H]一TdR，[H]一leucineincorporationwasmeasuredinculturedvascular smoothmusclecells．(3)2’，7，_dichlorofluorescindiacetate(DCFH—DA)asanindexwasusedtodeterminethecellular reactiveoxygenspecies(ROS)leve1．~]gESULTS：(1)NosignificantdifferenceinHO一1proteinexpressionlevelbe— tweenAngII—stimulatedandcontrolgroupswasobserved．butHO一1proteinlevelinHemin—inducedrgoupwas higher thanthatinothertworgoups(P0．01)．Nosignificantincrea