LPS性肺损伤大鼠一氧化氮合酶表达和肺细胞凋亡变化.pdfVIP

维普资讯 · 1996· 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2007，23(10)：1996—2001 [文章编号] i000—4718(2007)10—1996～06 LPS性肺损伤大鼠一氧化氮合酶表达和 肺细胞凋亡变化 李立萍 ， 张建新 ， 李兰芳 ， 尚 涛 (河北医科大学药理学教研室 ，河北 石家庄 050017；2河北省医学科学院药物研究所 ，河北 石家庄 050021) [摘 要] 目的：观察内毒素性肺损伤过程中肺细胞凋亡和一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的时程性变化 及关系，探讨 LPS性肺损伤(AL1)的发病机制。方法：健康雄性 sD大鼠48只，随机分成2组 ：①对照组：静注等量 生理盐水；②模型组(LPS组)：静注LPS复制ALl模型，分别于给药i、3、6、9及 12h后采集样品；逆转录聚合酶链反 应 (RT—PCR)法测定肺组织中NOSmRNA表达变化；电镜 、流式细胞术检测肺细胞凋亡率；免疫组化法测定 Bcl一2 和 Bax；光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果：与对照组 比较，LPS组 iNOSmRNA表达随时问延长而增强 ，给予 LPS3h后有显著差异 (P0．05)，eNOSmRNA随时间延长而降低，给 LPS3h时有显著差异 (P0．05)， nNOSmRNA在观察时间内没有变化；光镜和电镜下可见在观察时间内1h起肺损伤随时间延长加重；流式细胞术 显示 LPS组凋亡细胞随时问延长增多，9h达高峰，12h有所降低 ；免疫组化结果显示，LPS组随时间延长 Bcl一2减 少 ，主要表现在肺上皮细胞，Bax增多；对照组无明显变化。结论 ：不同一氧化氮合酶在ALl中表达强度不同；抗凋 亡蛋白Bcl一2和促凋亡蛋白Bax是ALl时调节细胞凋亡的途径之一；一氧化氮合酶可能通过调节Bcl一2和Bax 平衡而影响凋亡。 [关键词] 急性肺损伤；细胞凋亡 ；脂多糖类；一氧化氮合酶 [中图分类号] R363 [文献标识码] A ChangesofpulmonaryapoptosisandNOSmRNA in thelipopolysaccha- ride——inducedacutelunginjury LILi—ping ，ZHANGJian—xin ，LILan—fang ，SHANGTao (DepartmentofPharmacolog)，HebeiMedicalUniversity，Sh~iazhuang050017，China；DepartmentofMateriaResearch， HebeiAcademyofMedicalSciences，Shijianzhuang050021，China．E—mail：jianxinzhang3@hotmail．coil1．) [ABSTRACT] AIM：ToobservethechronologicalchangesofpulmonaryapoptosisandtheexpressionofiNOS mRNA，nNOSmRNAnadeNOSmRNAinlipop。lysaccharide(LPS)～inducedacutelunginjury (ALI)andtoinvestigate themechanismsofALI．METHODS：Ratswererandomlydividedinto2groups：controlgroupandLPS treatedgroup． TheratswereinjectedwitheithersalineorLPSandkilledat1，3，6，9and12hafterLPSinjection．Theexpressionsof iNOSmRNA，nNOSmRNA andeNOSmRNAinthelungtissuewererespectivelymeasuredwithRT—PCR