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中国病理生理
· 472 · 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2010,26(3):472—476
[文章编号] 1000—4718(2010)03—0472—05
MAPKs信号转导蛋 白在高温致
神经管畸形中的表达冰
刘 雯 , 马金龙 , 林万润 , 徐兴欣 , 高彦丽 , 梁 荔
(山东大学附属省立医院 病理科,普外科,山东 济南251200)
[摘 要】 目的:探讨高温致畸中MAPKs激酶中的ERK1/2通路与JNK1/2通路蛋白表达及其作用,进一步
揭示高温致畸机制。方法:在高温致金黄地鼠畸形的动物模型上,应用 Westernblotting技术检测对照组和高温组
胚胎的丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2及 JNK1/2的表达及其磷酸化水平。结果:P—ERK1/2在对照组稳定表达;
高温作用后P—ERK1/2表达与对照组相比活性降低,差异明显 (P0.05);p—JNK1/2在对照组不表达,在高温组
各时段均出现表达,并于高温作用后 16h活性达最大值 ,与对照组差异明显 (P0.05)。结论:高温可导致胚胎
MAPKs信号转导通路中P—ERK1/2活性表达降低 、P—JNKI/2活性升高,引起胚胎发育过程中细胞增殖和凋亡的
失衡,从而导致胚胎先天缺陷的发生,这可能是高温致畸的一条重要途径。
[关键词] 高温;神经管缺损 ;有丝分裂素激活蛋白激酶激酶类 ;金仓鼠;细胞凋亡
[中图分类号] R321.6 [文献标识码] A
ExpressionofgenesinM APKspathwayindevelopmentofneuraltubede-
fectsinducedbyhyperthermia
UUWen,MA Jin—long,LINWan—run ,XUXing—xin ,GAOYan—li,HANGLi
(DepartmentofPathology,DepartmentofGeneralSurgery,ProvincialHo~italAffiliatedtoShandongUniversity;Jinan
250021,China.E—mail:majinlong123@hotmail.con)
[ABSTRACT] AIM:TostudytheexpressionandtheroleofERK1/2andJNK1/2ofMAPKspathwaysinthede—
velopmentofneuraltubedefectsinducedbyhyperthermia.METHODS:Theanimalmodelsofgoldenhamsterwerepro—
ducedbyhype~hermia.TheexpressionofERK1/2andJNK1/2,andlevelsoftheirphosphorylationweremeasuredby
Western blottingincontrolgroupandhyperthermiargoup.RESULTS:P—ERK1/2 steadilyexpressed ineachcontrol
group,andtheexpressionofP—ERK1/2significantlydecreased,whichWas differentfrom thatinthecorrespondingcontrol
rgoup(P0.05).TheactivityofP—JNK1/2increasedinhypenhermiargoupandtheamountofP—JNK1/2increasedas
comparedtocontrolgroup.Thepeakappearedat16hafterexposedtohyperthermia(P0.05).CONCLUSION:Hy—
perthermia,whichinducesadecreaseinP—ERK1/2expressionandincreasestheexpressionofP—JNK1/2ofMAPKs
pathway,resultsintheunbalanceof
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