Ghrelin参肥胖发生机制与研究.pdfVIP

资料汇编 2011年第11届中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组学术会议 PA24h及48h组凋亡率明显，且有时间、浓度依耐性，oA不引起INS一1细胞凋 mMPA24h组 亡，且PA+OA组较PA组，细胞凋亡率明显降低；电镜显示0．25 可见凋亡细胞及胞内ER结构破坏，0A干预组可见胞内多个脂滴聚集，镜下未见 )【BP一1表达亦有轻度上调，而ATF4、GSK3B的表达无明显差异，PA+OA组较PA 组CHOP／GADDl53明显降低，XBP-1轻度下调，GSK3B的表达差异不明显；0．25、 O．5mMPA±GSK3 B抑制剂急、慢性刺激通过CCK8及流式均未观察到明显的细 PA，CHOP表达有轻度下调； 胞保护作用，但GSK3B抑制剂+0．5mMPA组较0．5mM Western blot检测CHOP蛋白水平变化与RT—PCR趋势一致。 Stress有关，且 结论①PA可引起INS-1细胞凋亡，机制之一可能与ER 胞的脂毒性，可能与CHOP分子下调及TG在胞内聚集两方面有关，@GSK313抑制 剂对INS-1细胞脂毒性无明显保护作用，可能其虽可轻度下调CHOP表达，但不 Stress介导的INS一1细胞 足以抵抗PA对INS-1细胞毒性，亦可能GSK3B与ER 脂性凋亡无明显相关性。 II 87． Ghre n参与肥胖发生的机制研究 青岛大学医学院附属医院儿科(266003) 刘静李堂陈志红张秋业曲政海李自普 胸苷激酶基因mRNA表达水平的影响，对细胞分化过程中TG总量、分化转录 因子PPAR7、C／EBPa基因mRNA表达水平的影响，以及其对前脂肪细胞凋亡率、 增殖、分化及凋亡中的作用，进而探讨ghrelin参与肥胖发生的机制。 的影响。同时利用ghrelin诱导前脂肪细胞分化，观察脂肪细胞形态学变化，油 173 2011年第1l届中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组学术会议 资料汇编 红O染色测定脂肪细胞分化程度及脂滴的聚积情况，化学比色法测定脂肪细胞 流式细胞术分析不同浓度ghrelin对3T3．L1前脂肪细胞凋亡率的影响，并检测其 细胞周期的构成，Western 水平的变化。 结果10。7～10以5mol／L ghrelin作用24h均能明显促进3T3．L1前脂肪细胞增 肪细胞向成熟脂肪细胞分化，随着细胞逐渐分化成熟，TG总量显著升高，PPA脚 明显，细胞周期分析显示1041mol／L ghrelin干预后，3T3．L1前脂肪细胞处于亚 二倍体峰的细胞数显著减少(P0．05)，而Go／Gl，S和G2／M期细胞数基本不变 (胗0．05)。10。7～10。15mol／L ghrelin均可以引起前脂肪细胞和成熟脂肪细胞 ERKl／2快速而强烈的活化(P0．01)。10母-10J5mol／L ghrelin均可以引起前脂 肪细胞和成熟脂肪细胞Akt的活化(P0．05)。 结论Ghrelin能够促进3T3．L1前脂肪细胞的增殖和分化，并抑制其凋亡。 Ghrelin可能在肥胖的发生发展中发挥了重要的作用。 88．单纯性肥胖儿童外周血前炎性因子与 胰岛素抵抗的相关性研究 广西医科大学第一附属医院儿科(南宁，530021) 刘艳明 农光民 罗建明 目的 了解单纯性肥胖儿