肝源性糖尿病发病机制研究进展.pdfVIP

·172· CJTCMFeb．2012V01．24No．2 在动物和尸检的肝外组织中不断检出HBVDNA。陆立闭。 遗传环境因素 在对12例慢性乙型肝炎病毒感染合并肝炎后肝硬化患者 目前认为HD的发生有遗传因素参与，也受环境因素 胰腺组织切片光镜下观察发现胰岛d和13细胞均有所改 影响。肝硬_：门脉高压导致门．体分流，引起高内毒素血 变，并伴有病毒颗粒存在，提示DNA阳性可能会导致胰岛B 症，内毒素可诱发肝细胞及血管内皮细胞中的NO合成酶 细胞不能分泌成熟胰岛素，而分泌更多的“假性胰岛素”，谷 产生并大量释放NO；内源性NO对肝细胞白蛋白合成、肝 氨酸脱羧酶抗体(GADA)和胰岛细胞抗体(ICA)可能是乙 解毒功能和血液动力学变化起重要调节作用；胰岛B细胞 肝病毒感染导致机体免疫紊乱所诱发产生的一种针对胰岛 含有同有型NcJ合成酶，所产生的NO随胰岛素的释放而释 细胞及其细胞成分自身免疫抗体。李雪梅等悼纠对ItB、7或 放，而NO与I型MD发展过程中胰岛B细胞的破坏有关。 HCV感染者胰腺组织检查中发现，HBsAg或／和HBcAg定 因此临床上使月NO合成酶抑制剂在治疗及阻止I型MD 位于胰腺腺泡细胞质内，阳性表达细胞呈小灶状或单个散 的进展具有潜在的应用价值。肝硬化患者血钾正常?但体 在分布于胰腺组织内。胰岛内的HBsAg阳性细胞的分布类内钾或可交换钾已有缺失，缺钾可使B细胞变性，影响胰岛 似于腺泡细胞，有的位于胰岛的边缘，有的位于胰岛的中 素合成与分泌，也可使周围组织对胰岛素反应减低。 央；而HBcAg阳性胰岛细胞多数为弥漫着色，且多见于糖 其他促发因素 代谢异常组。崔春吉m1在对660例大样本肝病病例的分析 中得出结论：说明肝硬化患者并发糖尿病与嗜酒无明显关 药物或毒物如糖皮质激素、降压药、避孕药、酒精等可 系，而与丙型肝炎病毒感染有明显关系，故清除丙型肝炎病 影响葡萄糖代谢，鹏程哺。等对肝硬化并发HD患者的临床 毒感染可能有助于降低肝硬化患者糖尿病的发生率。 资料进行多因素非条件Logistic分析，提示酒精性肝损伤与 乙和／或丙型肝炎病毒感染同时致病是肝硬化并发糖尿病 营养因素 的危险因素，提示慢性酒精中毒是肝硬化患者发生糖尿病 肝病和糖尿病均为全身性疾病，两病并存，相互影响， 的重要危险因素。酒精可造成广泛肝组织损伤，长期积蓄 使病情更加复杂。肝病病人的高糖饮食和保肝治疗中大量 损伤胰腺、垂体等内分泌器官，造成内分泌紊乱，故酒精性 使用葡萄糖注射液，亦是损害胰岛功能的主要原因，导致血 肝(ALD)病人存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗mJ，诱发或 糖升高，加重胰岛细胞负担，使胰岛功能减退。另外，由于t 加重HD的发生发展。肥胖Ⅲ1是逆向影响葡萄糖代谢的因 精致的、含糖类的植物性食物摄人过多，导致植物蛋白摄入 素；种族(黑人)可能是肝源性糖尿病发病的独立预测因 过多，亦会影响肝细胞修复。而营养缺乏可使胰岛B细胞 子‘圳。 变性，影响胰岛素的合成和分泌，使周围组织