TGFβ1PDGFCTGF在矽肺患者血清中的表达水平及意义.pdfVIP

学 忠 2010 l：第 23卷第4期JofRadioimmunElIo~-201023(4 一 45l一 验，两个以上均数比较用方差分析。 织细胞中，在感染或损伤的情况下，细菌及毒素对组织细胞 的破坏，IL-1刺激吞噬细胞释放脂多聚糖，促进A 、AAG的 2 结果 合成使血 中水平升高 J，因此在急性肝炎时明显增高。 各类肝病患者及正常人组血清 AAT、AAG测定结果见 TNF一致病因子通过激活细胞内丝氨酸蛋 白酶介导细胞凋 表 1。结果显示 ，AAT、AAG以重症肝炎组体 内水平为最 亡 ，随后中性粒细胞受到内源性 TNF．Ot的吸引而移至肝脏 ， 低，与其 它肝病组及 正常人组之 间 的差异 有显著性 并受到未被迅速清除的凋亡细胞激活，通过释放蛋白水解酶 (P0．O1)；急 性 肝 炎 组 从T、AAG 水平 明 显 增 高 等物质引起肝脏坏死 J，持续低水平的A 不能充分发挥 (P0．01)，而慢性肝炎、肝硬化组 AAT、AAG水平明显较 其抗蛋 白水解酶的作用，使肝脏损害加重，肝细胞大量破坏 ， 低 (P0．05，P0．01)；慢性肝炎 、肝硬化、重症肝炎组 进而使 AAT的合成减少，从而形成恶性循环 ，在慢性肝炎、 AAT、AAG水平呈逐渐降低趋势。 肝硬化、重症肝炎时呈逐渐降低趋势；血清AAG水平在慢性 表 1 各类肝病患者及正常人组血清AAT、AAG测定结果 (±s】 肝炎、肝硬化、重症肝炎时亦呈降低趋势，可能是由于随着肝 脏损害的严重程度 ，肝细胞大量受损，肝功能较差 ，影响了 AAG的合成和分泌的缘故。但肝细胞一旦癌变，免疫细胞如 巨噬细胞、淋巴细胞参与了机体对抗肿瘤的免疫反应 ，在免 疫反应的过程中释放出IL-1、IL-6和TNF等诱导肝脏产生诸 如AAT、AAG等急性时相蛋白，释放入血 ，使肝癌患者血清 从T、AAG水平出现高表达，并且其浓度的变化与临床相应 治疗进展程度有关u 。 注：与其它各组 比较，PO．O1，与正常对照组 比较，P0．01 由此可见 ，血清从 T、AAG综合反映了肝病患者病情进 或 PO．05 展的严重程度 ，参与了肝脏疾病的形成与发展，是肝脏疾病 发生、发展过程中一种有价值的病理指标 ，值得临床推广应 3 讨论 用 。 肝脏是多种血浆蛋白质合成的场所，肝脏在受到不同程 度的损害时，可引起多种蛋白质浓度的变化。A 、AAG主 参考文献 要由肝脏合成分泌的急性时相反应蛋白，广泛分布于人体血 [1]王庆国，李玉强，膝晓梅，等 ．血清 1航 胰蛋白酶测定对原发性 清和体液中。A 对丝氨酸蛋 白酶、胰凝乳蛋白酶、胰弹性 肝癌诊断及疗效观察的临床价值[J]．国际检验医学杂志，2008，29 蛋 白酶、多形核细胞和巨噬细胞的中性蛋 白酶以及多种其他