姜黄素诱导RajiHL60和K562组蛋白乙酰化的研究.pdfVIP

·RV · 中国药理学通报1 !()#) +(%,-%’.*./’%* 01**)$1 ?NNV A5 ；;; （? ）：RV c I 姜黄素诱导(34. 、56789 和/:8; 组蛋白乙酰化的研究 R ? ? ? 王1 妍 ，胡俊斌 ，陈1 燕 ，崔国惠 （R0 南京大学医学院附属鼓楼医院急诊科W2X ，江苏 南京1 ?RNNNS ； ? 0 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所，湖北 武汉1 =NN?? ） 中国图书分类号：E ?S?O I R；E ?SO R；E =?TO ? ；E =?TO ?M ； 1 1 姜黄素（,+,+$)’ ）是从中药姜黄中提取的有效 E = RO ?I ；E I=(=MR；E I==O NM 成分，研究表明其有抗肿瘤，抗炎，抗氧化、降脂等多 文献标识码：K 文章编号：RNNR Q RTIS（?NNV ）N? Q NRV Q N 种生物学作用。已经证实姜黄素具有抑制肿瘤细胞 摘要：目的1 研究姜黄素对淋巴瘤细胞系E-Y) 细胞的抑制 ［R］ 增殖，诱导凋亡，抑制血管生成等抗肿瘤效应 ，就 增殖作用，并在组蛋白乙酰化Z 去乙酰化水平对其抗肿瘤机 其上游分子机制尚不清楚。 制进行探讨。方法1 9:: 法检测不同浓度姜黄素、:GK 作用 于E-Y) 细胞的抑制增殖率。以:GK 处理后的细胞为阳性对 近年来的研究证实组蛋白乙酰化Z 去乙酰化的 照，免疫组化法定量分析及免疫荧光流式细胞化学定量检测 异常参与了多种血液病肿瘤的发生。组蛋白去乙酰 姜黄素作用后E-Y) 、P(VN 、[MV? 细胞的组蛋白乙酰化= 水 化酶抑制剂（JK2) ）通过抑制组蛋白去乙酰化酶 平。结果1 姜黄素抑制E-Y) 细胞增殖，并呈时间剂量依赖 （JK2 ）促进相关基因转录，进而诱导肿瘤细胞生 性；?M $#3 ·P Q R 姜黄素可致E-Y) 、P(VN 、[MV? 细胞的乙酰 长阻滞、分化及凋亡。姜黄素的抗肿瘤作用是否可 化= 水平增加（+ \ NO NM ），MN $#3 ·P Q R 姜黄素的诱导作 能和组蛋白乙酰化调节水平相关，迄今尚未有报道。 用增强（+ \ NO NR ）。结论1 姜黄素可以选择性地抑制E-Y) 本文主要以恶性血液病细胞（髓系PVN 、[MV? ，淋 细胞增殖；且类似于:GK 诱导E-Y) ，P(VN ，[MV? 细胞组蛋白 系E-Y) ）为研究对象，在组蛋白乙酰化Z 去乙酰化水 乙酰化增加。 平对姜黄素的抗肿瘤机制作一初步探索。 关键词：姜黄素；组蛋白；乙酰化；去乙酰化 = 材料和方法 收稿日期：?NNM Q NI Q RM ，修回日期：?NNM Q NT Q R= 0 = 细胞株及培养= E-Y) 细胞购自中科院上海细 基金项目：国家自然科学基金资助项目（]# =N?I RVI? ） 胞研究所，[MV? 、P(VN 细胞购自华中