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·综述· 颞下颌关节区炎性疼痛时受体改变的研究进展 徐俊萍汲平 【摘要】受体的激活在痛觉过敏以及异常痛的产生和维持中发挥着重要的作用，许多研究人员指出颞F颌关 节区的炎症会引起三叉神经有关受体改变，相应感觉神经元的兴奋性也发生改变，因此引起患者颔面部疼痛。近 年来很多学者针对炎性疼痛时三叉神经相关受体做了大量研究，其中主要包括NMDA受体、NKl受体、P2X受 体、辣椒素受体等。 关键词：颞下颌关节；炎性疼痛；三叉神经；受体 [中国图书分类号】R782．6 [文献标识码】A [文章编号】1009—376l(2009)06—0364—03 慢性疼痛时，中枢及外周神经系统均发生病理 口面运动。通过蛋白质电泳研究咀嚼肌炎症对谷氨 改变，但初级感觉神经元末梢感受外周环境的变 酸受体表达的影响，LeeJ等BJ得到结果NMDARl 化，产生冲动，在痛信号的产生和传导中起着关键 作用。口腔颌面部的感觉均通过三又神经终末神经 都在三叉神经节中有表达，但咀嚼肌炎症明显降低 元经三叉神经上行传导路到达皮质下中枢后反射到 NRl亚基的表达，而在对侧和非炎症侧三叉神经 大脑皮层的感觉中枢【l】。三叉神经节是初级感觉神 节中受体表达则没有改变，这些结果表明咀嚼肌炎 经元的胞体所在地，能感受和传递伤害性冲动，是 症在初级传入水平调节NMDA受体，炎症诱导的 痛觉信息初步整合的部位，其上有多种受体共存。 受体蛋白转录改变会导致颅面肌痛。 颞下颌关节紊乱病伴发疼痛时，局部的神经元受体 有文献【4】报道咬合创伤后Vc内初级感觉神经 可以将信号传向中枢系统，换元至大脑皮层引起疼 元的传入纤维末梢释放SP增多。释放的sP可以 痛。下面就针对研究较多的NMDA受体、NKl受作为Glu的调质，打开非选择性阳离子通道，解 体、P2X受体、辣椒素受体等分别进行讨论。 除M92+对NMDA受体的阻滞作用。这种改变使 神经元对刺激的反应性和敏感性增强。这可能是持 1．NMDA受体 续性咬合创伤后产生口面部慢性疼痛的重要原因。 NMDA受体即N一甲基一D一天冬门氨酸受体，文中还指出将SP受体、NMDA受体作为镇痛药 是谷氨酸受体的一种亚型，也是一种兴奋性氨基酸 物的靶分子，是今后选择治疗慢性疼痛的镇痛药物 特异性受体。天然的NMDA受体由NRl、NR2 的目标【4J。而LamDK等也证实了这一点，他们在 (A，B，C，D)和NR3(A，B)亚基组成，NRl为必颞下颌关节预先注入NMDA受体拮抗荆，发现可 需功能亚基，NR2属于调节亚基，NR3的功能尚以调节辣椒素激起的二腹肌和咬肌肌电图变化【5J， 不清楚。其释放增加会导致受损伤神经的初级感觉 其机制可能是伤害性感受传入时Ca2+大量内流。 神经元兴奋性增高，而神经元兴奋性增高后给予阈 Ca2+是一种重要的细胞内信使，Ca2+的进入可进一 下刺激就可引起疼痛即痛敏，使机体产生慢性疼痛。 步激活依赖Ca2+的酶，使NMDA受体磷酸化，神 NMDA受体在神经传导中起重要作用，有研究【2J经元兴奋性提高，突触传递能力增强【6J，而NMDA 证明在新生鼠三叉神经元中NMDA受体参与支配受体拮抗剂则降低离子通道的通透性，阻止Na2+， Ca2+通过。这说明在炎症区域局部注射NMDA受 徐俊萍 山东大学口腔医学院硕士生山东250012 汲平通讯作者山东大学口腔医学院修复科主任 体拮抗剂可以减弱炎症引起的痛觉过敏。有研究用 教授山东250012 -364- 万方数据 的表达，因此我们将来应该研究TMJ炎症时三叉拮抗剂阻断，这预示着ATP通过P2X受体町促进 神经内IL-6的来源和调节机制。