HO-1高表达对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护作用及机制.pdfVIP

[文章编号】1000．4718(2014111．2054-05 HO．1高表达对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的 保护作用及机制半 周中新1， 程轶2， 代传忠2， 武维恒3△ (徐州医学院1附属医院胸心外科，2心血管研究所，江苏徐州221002； 3徐州医学院第二附属医院心内科，江苏徐州221006) [摘要]目的：探讨诱导内源性血红素氧合酶．1(HO-1)表达对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清条件下 的保护作用及其可能的分子机制。方法：分离培养SD大鼠脂肪干细胞进行低氧无血清处理，DAPI染色检测细胞 凋亡率；Westernblotting法分析HO．1、NLRF3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和cleavedcaspase-1的蛋白表达；ELISA 结果：钴原卟啉诱导ADSCs HO一1蛋白呈剂量依赖性表达，以20p．mol／L最为显著；诱导内源性HO-I的表达明显 抑制ADSCs在低氧无血清条件下的细胞凋亡率和NLRP3、ASC、cleavedcaspase．1的蛋白表达，并减少细胞内ROS 和上清液IL-113的水平；而这种保护效应可被同时给予的HO-1抑制剂锌原卟啉所逆转。结论：诱导内源性HO-1 的表达可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活以及减少IL．1B的分泌，对低氧无血清条件下ADSCs发挥保护作用。 【关键词】脂肪干细胞；血红素氧合酶·1；钴原卟啉；细胞凋亡 [中图分类号]R654．2 [文献标志码]A ofHO一1 ADSCsunderserum-freeand Up-regulation protects hypoxic conditiOIlS ZHOU Zhong-xinl，CHENYi2，DAIChuan-zhon92，WU Wei—hen93 Cardiothoracic XuzhouMedical Cardiovascular (1Departmentof Surgery，锄钉妇dHospitalof College；2 Institute，Xuzhou Medical Medical College，Xuzhou221002，China；3DepartmentofCardiology，Second够l泐以HospitalofXuzhouCollege， Xuzhou 221006，China．E-mtit／／：guanqiuhua2008@163．corn) To of 1 the effects heme CO— [ABSTRACT]AIMinvestigateprotective 1(HO．1)induced endogenousoxygenase by bait HO一1 tissue-derivedstromai theconditionofser- protoporphyrin(Copp，ainducer)onadipose cells(ADSCs)under am—freeand ADSCswereisolatedfromSDratandcultured．Thecell ratewas hypox