汞中毒大鼠脊髓及其背根神经节CGRP表达和药物干预的研究.pdfVIP

．552． 第十七次全国职业病学术交流会论文集 湖北宜昌 TGF一13[19]o 人体研究测定了CWP病人BAL液中IFN-Y水平，表明病人肺泡内层液的IFN—Y水平是降低的。 五、其他嗜中性粒细胞和单核细胞化学诱导剂：巨噬细胞炎性蛋白(MIPs)，细胞因子介导的中性粒细胞 化学诱导剂(CINCs)，单核细胞化学诱导蛋白(MCP)等 由于炎症和炎症细胞动员在尘粒诱导的肺纤维化中起重要作用，因此对可能影响和控制此过程的化学 因子和其他生物大分子也进行了研究。 人体研究表明，MIP一1a和MIP—B是肺部中性粒细胞动员的化学因子。在肺部炎症性疾病的发病中 起重要作用。在SiO：接触动物的AM、肺上皮细胞和BAL液中均证实了其诱导炎症作用拉引。 Q，CINC一2 CINCs，和它的四种亚型CINC-1，CINC一2 a，CINC一2 家族。在矽肺实验动物细胞中检测到CINC一2 型异构体是重要的化学诱导剂，并在矽肺的慢性炎症性肉芽肿形成中的起重要作用晗¨。 升高‘231。 皮细胞中均增加乜划。 矽肺是常见的矽尘引起的有剂量一效应关系的疾病，目前其临床发现主要依靠放射线的异常，此时己 发生了不可逆的肺部病变，因此对矽肺的重要研究课题之一是寻找可靠的评价矽尘接触的生物指标，在肺 部发生不可逆的放射线变化之前，早期发现病人和高危人群，早期采取干预措施，预防或延缓矽肺的发生 其严重程度密切相关，有可能成为早期发现矽肺和了解疾病进展的生物标志物。但是这些细胞因子在引起 肺 何相互作用、相互调节，以及其中复杂交互的关系尚不清楚，有待进行深入的研究。 中毒大鼠脊髓及背根神经节CGRP表达与药物干预研究 周永田徐旭东谢林刘正亮郁东徐明怡 山东省职业卫生与职业病防治研究院 山东济南250002 近年来，国内、外医学研究者发现，许多汞中毒患者出现长期、剧烈、自发性肌肉刺痛或烧灼痛，以 下肢为主，常伴有患肢麻木和痛觉过敏，肌电图显示神经传导速度减慢n。21。目前I临床治疗汞中毒主要应用 螯合剂驱汞，辅以对症治疗，对汞中毒疼痛缺乏有效治疗措施。为探讨汞中毒疼痛发病机理及有效治疗方 法，特作本项研究，结果报告如下。 1材料和方法 related 降钙素基因相关肽(calcitoningene 合格证号为SCXK(沪)2003—0002。本院动物房饲养(SPF级)，自由摄食饮水。 第十七次全国职业病学术交流会论文集 湖北宜昌 ．553． 1．3分组染汞将动物随机分为7组；对照组(10只)经口灌胃生理盐水(normat 次；A、B、C组(各5只)按17 mg／kg(1／4 定为亚急性汞中毒动物模型成功。汞中毒判断标准：动物出现步态不稳，行动障碍或痉挛旧1。疼痛判断标 准：动物出现抓舔肢体、甩尾、嘶叫、翻身、转圈等表现H1。 ， 1．4药物干预造模成功后处死对照5只大鼠和A、D组大鼠，剩余染汞大鼠作药物干预实验。B、E组大 鼠用DMPS按28 16．82 lml／次，方法同DMPS。实验结束后 mg／kg经口灌胃qd×14d)；F组和对照组5只大鼠腹腔注射NS 处死全部动物。 1．5获取标本用1％戊巴比妥钠按40 mg／kg腔腹注射麻醉动物，随后将其固定于解剖台上，剖胸做心脏穿 刺，将针头固定于升主动脉，先灌注NS约150ml，再灌注4％多聚甲醛磷酸缓冲液(PH7．4)约200ml，待 root 动物僵硬后取山脊髓115-6节段和两侧L。、L。背根神经节(dorsal “ um。