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女性冠心病的主要危险因素与干预 　　作者：夏莉华1,李琳1,陈冠军1,阮新建2　　作者单位：1.北京，解放军总装备部后勤部亚运村门诊部内科;2. 北京军区总医院肿瘤科 　　【关键词】 女性,冠心病,主要危险因素,干预 　　随着生活水平的提高，心血管疾病是当今威胁女性生命和健康的主要疾病，成为女性死亡的首位。女性冠心病在流行病学及防治等方面具有许多不同于男性的特点。结合本医疗单位女性冠心病的特点，这里对主要危险因素及干预做简要陈述。女性心血管疾病是全球公共卫生问题，流行病学调查表明，冠心病在女性较男性平均迟发10~15年。女性冠心病的发病率在绝经前仅及男性的1/10~3/10，绝经后则迅速增高，55~70岁逐渐达到高峰，与男性无明显差异[1]。冠心病的主要危险因素是可以直接导致冠心病及动脉粥样硬化疾病发生的重要致病因素[2]。冠心病的主要发病危险因素是血脂异常、高血压、吸烟和糖尿病[3]。 　　1 血脂异常血脂异常有4种： 　　(1)高胆固醇血症(TC增高);(2)高甘油三酯血症(仅TG增高);(3)混合型高脂血症(TC、TG均增高);(4)低高密度脂蛋白血症(HDL-C降低)[4]。在女性，雌激素除有调节血脂蛋白水平作用，还具有抑制低密度脂蛋白氧化修饰的作用，阻止动脉粥样硬化形成。绝经期后女性雌激素分泌减少，血TC及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)升高，致动脉粥样硬化作用增强;HDL-C水平在绝经后降低，减弱了抗动脉硬化的作用。大量临床和流行病研究证明，血脂异常是缺血性心血管病的重要危险因素。人群血清TC水平与缺血性心血管病呈正相关，HDL-C水平与缺血性心血管病呈负相关[3]。无论动脉粥样硬化的早期还是晚期病变，均和脂质代谢关系密切。随血脂异常的变化，吞噬脂质的泡沫细胞增多，脂质沉积增多，纤维增生，最终形成斑块，引发冠心病[1]。 　　2 高血压女性高血压发病率和患病率 　　虽随年龄增长而升高，在绝经期以前，与同样年龄的男性相比，女性的血压水平相对较低，但绝经期后，增加速度快于男性，提示雌、孕激素可能会影响到血压的变化。绝经期后，由于体内生殖激素明显下降，同时伴有肥胖、胰岛素抵抗，脂代谢紊乱均可使血压增高[5]。国内外研究认为妊娠高血压综合征可能是妇女高血压的危险因素[6]，妊娠高血压综合征妇女血管僵硬度增加可能与持续不利的代谢因素和低度的炎症反应有关[7]。血压水平越高，发生冠心病的危险性也越大。高血压时血流剪切力增加，持续作用于心脏血管内皮，导致内皮细胞的功能障碍或损伤，导致炎症的发生[8]。 炎症因子可以通过一系列连锁反应增加血管内皮细胞内皮酯酶的表达[9]，内皮酯酶可以介导细胞摄入脂质，导致单核细胞等聚集到炎症灶部位。内皮酯酶还可以分泌趋化因子，导致血管中层的平滑肌细胞和单核细胞迁移至血管内膜的下层，转化为泡沫细胞，在内膜下形成脂质池和纤维帽，成为动脉粥样硬化斑块。血流剪切力对斑块形成和破裂的作用日益受到重视。高血压时血流剪切力增加还可促使冠状动脉斑块破裂和血栓形成，引发急性冠脉综合征[5]。总之，高血压与冠心病成为一种因果联系。 　　3 吸烟 　　吸烟女性冠心病的相对风险显著增高。研究表明，吸烟与冠心病独立相关，吸烟级别越高，冠心病的相对危险就越大[10]。暴露于吸烟环境(被动吸烟或二手烟)也是心脏病的一个明确危险因素[11，12]。烟草中的焦油、尼古丁、一氧化碳等可显著增高动脉粥样硬化疾病的发病率与死亡率[13]。现吸烟者致死性冠心病的危险增加70%，非致死性冠心病和猝死的发病危险增高2~4倍[1]。吸烟可对抗雌激素的良性作用，使女性提前进入绝经期，引起早发心肌梗死。吸烟对冠心病影响的作用机制为内皮损伤，它是吸烟导致血管病变的中心环节，这也是吸烟引起冠状动脉痉挛的重要机制，而冠状动脉痉挛不但是心绞痛的原因，且与不稳定型心绞痛、心肌梗死和冠心病猝死发病都有密切关系[1]。此外，吸烟可使血管中LDL易于氧化，并导致血内一氧化碳浓度升高，从而造成血管内皮缺氧性损伤[14];导致血管内皮功能紊乱、炎症反应加强、氧化应激增强、心肌能量代谢障碍等[15]。吸烟者冠状动脉的斑块比不吸烟者的冠状动脉斑块大1倍[16]。吸烟能诱导血中纤维蛋白原浓度增高，可使血液中儿茶酚胺浓度升高导致血小板聚集功能增强并诱导继发性红细胞增多致全血粘度增加，吸烟促进血栓形成，引起心血管不良事件。总之，斑块糜烂及破裂和血栓形成是急性冠脉综合征发生的病理基础，吸烟与二者均有关[1]。 　　4 糖尿病 　　糖尿病女性患者冠心病的危险性增加3倍[1]，大约70%的女性妊娠期糖尿病持续时间过长将会发展为糖尿病。糖尿病本身就是冠心病的高危因素，随着血糖升高，恒定性高浓度葡萄糖可通过