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第一节 子宫内膜异位症 子宫内膜异位症的发病率近年明显增高，是目前常见妇 科疾病之一。在妇科剖腹手术中，约 5%～15%患者发现有此 病；在因不孕而行腹腔镜检患者中，12%～48%有内膜异位症 存在。此病一般仅见于生育年龄妇女，以25～45 岁妇女居多， 初潮前无发病者，绝经后或切除卵巢后异位内膜组织可逐渐 萎缩吸收，妊娠或使用性激素抑制卵巢功能可暂时阻止此病 的发展，故子宫内膜异位症的发病与卵巢的周期性变化有关。 流行病学调查还发现妇女直系亲属中患此病的可能性较对照 组明显增加，提示此病与遗传有关，可能为多基因遗传。 异位子宫内膜可出现在身体不同部位，但绝大多数位于 盆腔内的卵巢、宫骶韧带、子宫下部后壁浆膜面以及覆盖直 肠子宫陷凹、乙状结肠的腹膜层和阴道直肠隔，其中以侵犯 卵巢者最常见，约占 80% 。其它如宫颈、阴道、外阴亦有受 波及者。此外，脐、膀胱、肾、输尿管、肺、胸膜、乳腺、 淋巴结，甚至手、臂、大腿处均可发病，但极罕见。 [发病机制] 子宫内膜异位症为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的远 处转移和种植生长能力。其发病机制尚未完全阐明，目前有 下列学说。 1．子宫内膜种植学说 Sampson （1921）最早提出，经期 时经血中所含内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵 1 管进入腹腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续 生长和蔓延，以致形成盆腔子宫内膜异位症。先天性阴道闭 锁或宫颈狭窄等经血潴留患者常并发子宫内膜异位症，说明 经血逆流可导致内膜种植。临床上剖宫取胎术后继发腹壁切 口子宫内膜异位症或分娩后会阴切口出现子宫内膜异位症， 无疑都是术时子宫内膜带至切口直接种植所致。此外，猕猴 实验亦证实其经血直接流入腹腔可在盆腔内形成典型的子宫 内膜异位症。故目前内膜种植学说已为人们所公认，但无法 解释盆腔外的子宫内膜异位症。 2．淋巴及静脉播散学说 不少学者通过光镜检查在盆腔 淋巴管和淋巴结中发现有子宫内膜组织，有学者在盆腔静脉 中也发现有子宫内膜组织，因而提出子宫内膜可通过淋巴或 静脉播散学说，并认为远离盆腔部位的器官如肺、手或大腿 的皮肤和肌肉发生的子宫内膜异位症可能是通过淋巴或静脉 播散的结果。 3．体腔上皮化生学说 卵巢表面上皮、盆腔腹膜都是由 胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来。Meyer 从而提 出上述由体腔上皮分化而来的组织，在反复受到经血、慢性 炎症或持续卵巢激素刺激后，均可被激活而衍化为子宫内膜 样组织，以致形成子宫内膜异位症。但迄今为止，此学说尚 无充分的临床或实验依据。 4 ．免疫学说 已知多数妇女在月经来潮时均有经血经输 2 卵管逆流至腹腔，但仅少数发生盆腔子宫内膜异位症，因而 目前认为此病的发生可能与患者免疫力异常有关。实验结果 表明，在内膜异位症患者血清中l 心及抗子宫内膜自身抗体较 对照组显著增加，其子宫内膜中的I 而及补体∞沉积率亦高于 正常妇女，故认为内膜异位症可能为一种自身免疫性疾病。 另有学者认为在妇女免疫功能正常的情况下，血中的单核细 胞可以抑制子宫内膜细胞的异位种植和生长，同时腹腔中活 化的巨噬细胞、自然杀伤细胞 （NK 细胞）则可将残留的子宫 内膜细胞破坏和清除，而在内膜异位症患者中，可能由于外 周血单核细胞功能改变，反将刺激子宫内膜细胞在异位种植 和生长，同时腹腔中的巨噬细胞、NK 细胞反细胞毒性T 淋巴 细胞的细胞毒作用又被抑制，不足以将逆流至腹腔内的内膜 细胞杀灭时，即可发生子宫内膜异位症。故目前认为子宫内 膜异位症既有体液免疫的改变，也有细胞免疫的异常。 总之，目前有关子宫内膜异位症发病机制的学说甚多， 但尚无一种可以解释全部内膜异位症的发生，因而有可能不 同部位的内膜异位症有不同的发病机制，各种学说可以相互 补充。 [病理] 子宫内膜异位症的主要病理变化为异位内膜随卵巢激素 的变化而发生周期性出血，伴有周围纤维组织增生和粘连形 成，以致在病变区出现紫褐色斑点或小泡，最后发展为大小 3 不等的紫蓝色实质结节或包块，但可因病变发生部位和程度 不同而有所差异。 1．巨检