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治疗CHF的一项重要突破¨’6J。然而,心脏内仅有20%的Ang 参考文献
Ⅱ通过转换酶途径,约80%是通过胃促胰酶、肽链内切酶等非 1刘国仗,吴宁,胡大一,等.心血管药物临床试验评价方法的建议.中
转换酶系产生,故ACEI不能完全阻断AngⅡ的生物学作用,以华心血管病杂志,1998,26(6):408—409.
2曹广智,盂立军,孙宇,等.血管紧张素转换酶抑制剂与螺内酯联合
致醛固酮盗逃逸且ACEI在临床上约有20%患者出现顽固性
咳嗽及罕见而严重的血管神经性水肿。缬沙坦系非肽类,AT, 治疗难治性心力衰竭.临床荟萃,1998,13(4):661—662.
拮抗剂,具有高度选择性和亲和力。拮抗循环和局部组织中 3 KangPM,LandauAL,EberhardtRT,et antag—
new toblockadeofthe totensin
Ang11生物学作用,与ACEI比较,其阻断作用更直接、安全。研 onists:aapproach renining system.Am
Heart
J,1999,127:1388—1397.
究认为,缬沙坦无论剂量大小均能降低平均肺动脉毛细血管楔
4 Jacksou JC.Reninand
EK,Gerrison angiotensin.HardmanJG,Limbird
压,降低全身血管阻力,改善心脏血流动力学,同时有较好的抑
LE,MlinoflPB.The basisof York:Mc
harmacologicaltherapeutics.New
制左室重塑作用。71。缬沙坦通过拮抗Ang11受体减少去甲肾
GrawHiu
Comp.1996:733—758.
上腺素的释放,避免醛固酮逃逸现象,减少钠、水潴留,从而改 5 Councilin outcomesnationwideinheartfailureconsene—
Adisory improve
善心功能,达到治疗心衰的目的。本文中3例缬沙坦治疗无效 SHSrecommendationforthe ofchronicheartfailure.AmJ
management
者均是心肌梗死后室壁瘤形成的患者,此种情况下,心室肌呈 Cardiol,1999,83:1—30.
反常运动,心排血量下降,因此,药物治疗效果欠佳。 6戴闺柱.慢性心力衰竭治疗的现代概念.中华心血管病杂志,2000,
此外,本研究还表明,CHF患者在常规治疗的基础上,加服 28(1):75—76.
a1.Valsartanheartfailure
7 Mazauer
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