EGFL7、Endostatin双靶点抗血管生成治疗胰腺癌的实验研究.pdfVIP

2011中国外科周论文汇编 书面交流 目的观察Lv-EGFL7喝iRNA、Endostatin对人胰腺癌细原位瘤治疗中，三组实验组原位瘤体积、腹腔转移结节 胞的体内、外抑制作用 数均明显减少(P0．05)，联合治疗组抑制效果最为明 方法实验分五组：Con组，NC组，KD组，Endo组， P=0．01 KD+Endo组。MTT法检测细胞增殖能力，Annexin V-FITC／PI双染检测细胞凋亡，Transwell侵袭实验检测减少，--0．002) 细胞侵袭能力，Real-timePCR和Western blotting检 测MMP-2、9的表达变化。EUSA检测分泌性VEGF、癌细胞的侵袭转移、血管新生有抑制作用，联合干预后 抑制效果最佳。在体内实验中，EGFL7-siRNA、 bFGF水平。鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)试验检测血管生成能 力。建立人胰腺癌裸鼠皮下模型、原位模型并分组。皮 Endostatin分别能够抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤的生长， 下模型中采用瘤内注射病毒和尾静脉恩度(人重组 浸润和腹腔转移，诱导细胞凋亡，两者联合治疗抑制效 Endostatin)给药方式。观察抑瘤效果，IHC法检测果更好。 VEGF、MMP一2表达及MVD值，TUNEL法和透射电镜 检测凋亡。原位模型实验组采用腹腔注射病毒和尾静脉 恩度给药方式，观察抑瘤效果并计算腹腔转移结节数目。 PU-407 结果各组细胞活力无明显差异。相对于Con组和NC 阻塞性胰腺炎的外科治疗 组的结果之间无明显差异，KD组和Endo组侵袭细胞数 明显减少(P=0．001；P0．002)，联合治疗组减少最为刘续宝 显著(P=0．000)。KD组MMP·2mRNA表达(P=0．014)四川大学华西医院肝胆胰外科610041 和蛋白表达(P=0．002)明显减少，MMP-9mRNA表达 本研究的目的是探讨胰管开口部位炎性病变导致的慢性 (P=0．488)和蛋白表达(P=0．308)无明显变化。Endo 组MMP-2 mRNA表达(P=0．010)和蛋白表达梗阻性胰腺炎的诊断和合理的外科治疗方式。方法：对 (P=0．000)明显减少，同样MMP．9mRNA表达 我院自2002年1月至2010年11月收治的28例慢性 (P=0．000)和蛋白表达(P=0．000)明显减少。联合治阻塞性胰腺炎进行回顾性总结，针对伴有血清淀粉酶和 疗组MMP-2 脂肪酶升高的反复急性腹痛发作和影像学图像显示胰管 mRNA和蛋白表达减少(P=0．000； P=0．000)最为明显，MMP·9mRNA和蛋白表达减少 全程扩张改变的病人的外科探查结果而明确诊断的13 (P=0．000；P=0．000)明显，但和Endo单药组比较无例胰管开口部位炎性病变导致的慢性阻塞性胰腺炎的临 明显差异(P=0．491)。KD组VEGF表达(P=0．018)床表现、诊断方法、手术探查发现和实施的手术治疗方 明显减少，bFGF表达(P=0．949)无明显变化。Endo法进行分析，并对术后的状况包括疼痛复发、生活质量、 组VEGF表达(P=0．002)明显减少，bFGF表达胰腺的影像学变化和血清胰腺酶学进行随访观察。结果： (P=0．000)同样明显减少。联合治疗组VEGF表达13例病人均具有典型的慢性阻塞性胰腺炎的临床表现， (P=0．000)减少最为明显，而bFGF表达(P=0．000)但绝大多数病人(12例)的影像学表现有别于十二指肠 同样明显减少，但较Endo单药组无明显变化 乳突、壶腹或胰腺导管内肿瘤导致的慢性阻塞性胰腺炎 (P=0．949)。CAM血管计数在KD组(P和Endo组的图像特征，手术探查和影像学揭示多数病人的胆胰共 (PKD+Endo组(PCAM血管减少最为明显。皮下瘤治同通道过短或存在胰腺分裂畸形，而实施十二指肠乳突、 疗中，相对于Con组和NC组的结果之间无明显差异(P壶腹及胰管开口切开成形术或副乳突切