功能性消化不良的脑肠轴机制研究进展.pdfVIP

实用医学杂志2010年第 26卷第 17期 3265 功能性消化不 良的脑肠轴机制研究进展 张洪领 综述 杨春敏 审校 功 能 性 消 化 不 良 (functional 够抑制或易化传人的伤害性信号 、动力 和各项感觉阈值呈负相关 ，即仅一CGRP dyspepsia．FD)是一组常见的功能性胃 功能、分泌功能或炎症。脑肠轴及其释 mRNA表达越强 ，胃机械感觉阈值越 肠道疾病。罗马Ⅲ标准将 FD分为餐后 放的脑肠肽使信号双向传人，将大脑的 低 ，胃黏膜越敏感。 不适综合征 (PDS)和上腹疼痛综合征 情感、认知中枢和外周的胃肠道功能状 5 脑一肠肽的作用 (EPS)…。造成FD的病因El前 尚未完 态连接起来。胃肠道与CNS通过双向 中枢神经系统对内脏敏感性的调 全阐明．以往研究的焦点主要包括 胃肠 的信息传递而相互制约。CNS通过传人 节作用逐渐引起人们重视 ，已经证实内 动力 、内脏敏感性_2-、社会心理、感染、 神经元感知胃肠道状态。也能通过 ENS 脏神经感觉敏感性增高与FD有关 ，其 遗传等因素。近年来随着对FD的深入 中的传出神经调控消化功能。胃肠道是 病理生理学机制与脑一肠肽相关，并具 研究 ，越来越多的学者坚信脑肠轴在 机体内唯一由中枢神经 、肠神经、自主 有特异性。脑一肠肽是认知和情感中枢 FD的发病中起着重要的作用。FD患者 神经系统共同支配的器官．既有感觉功 与神经内分泌、肠神经系统和免疫系统 常有诸多症状 ．反复发作 ，但无结构或 能，也有运动功能，有人称之为 “情绪的 相联系的双向交通通路的分子基础。外 器质性病变，或可解释症状的依据 ，常 反应器”。反射是消化道内部各脏器功能 在刺激与内在信息通过神经链接与高 四处就医，服用多种药物。且疗效不一 协调的重要机制，周围神经内大量传入 级神经中枢相连，以影响胃肠感觉、动 定满意．严重影响着患者和家人的身心 神经接受内脏各感受器的信息．传导至 力和分泌等 ：心理、精神异常可通过中 健康 ，同时消耗了大量的医疗资源。本 脊髓及延髓等各级中枢．在相应的中枢 枢神经／胃肠神经通路，破坏边缘系统 文将就 FD的脑肠轴发病机制的最新 进行整合 ，并将信息传至相应效应器。 与下丘脑间相互平衡 ，使交感神经兴 研究内容做～综述。 3 中枢神经系统的作用 奋 ，迷走神经张力及环形肌收缩力降 1 FD的发病情况 大脑皮层是感觉分析的最高级中 低 ，胃收缩频率和传导速度减慢 ，抑制 欧美 国家 FD发病率为 19％一 枢 ，延髓孤束核 (nucleusoftractus 胃动力，引起 胃运动减弱，导致 胃肠动 41％，占消化门诊的20％～40％。我国 solitarius)和迷走神经运动背核 (dorsal 力障碍。动物实验研究发现大鼠伤害性 的流行病学调查显示普通人群中有消 motornucleusofvagus)是迷走神经的主 胃扩张后延髓、胸髓 CGRP表达增强。 化不 良症状者达 18．9％，患病率随年 要感觉和运动中枢 ，胃肠道初级传人纤 中枢神经系统与胃肠收缩之间解剖链 龄增长有升高趋势 。有消化不 良症状 维主要终止于孤束核内侧亚核和联合 接 的调节是通过包括 CGRP、血管活性 者的就诊率不足50％。但因消化不 良 亚核 ．孤束核既是内脏感觉传人的中继 肠肽 (VIP)、5一羟色胺 (5-HT)、胆囊 收 症状就诊 的患者 占普通 内科 门诊 站 ，又具有初步整合功能，其与中枢神 缩素 (CCK)、促生长素 (ghrelin)等多种 11．05％，占消化专科门诊60％～70％。 经系统的许多部位有纤维联系．而支配 脑肠肽来完成的，它们虽然没有特定的 其 中20．17％患者经过检查证实为 FD。 胃的迷走神经传出纤维主要起源于延 部位。但可以通过对 胃肠生理、内分泌 FD发病率高，严重影响了患者的工作、 髓迷走神经运动背核。各种感觉传人冲 和免疫功能的影响而起作用。脑肠肽不 学习和生活，对其研究值得高度重视。 动，最终都抵达大脑皮层 ，通过分析和 仅存在于胃肠道内，也存在于中枢神经 2 脑肠轴定义