慢性阻塞性肺疾病与血栓前状态研究进展.pdfVIP

．5． 慢性阻塞性肺疾病与血栓前状态的研究进餍 遵艾医学院附属医院杨渝浩 obstructive 慢性阻塞性肺疾病(c11romc 增进其栓源性。研究表明：炎症的促凝作用以及凝血 pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特一炎症网络的相互作用所致的恶性循环，已成为血 征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与 栓形成的重要发病机制[7】。 肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 2、与血管内皮系统 【l】。炎症在COPD中发病中起中心环节的作用，激 血管内皮是位于血管腔内面的单层细胞上皮， 活的炎症细胞释放多种介质，它们破坏肺结构和 血管内皮分泌多种血管活性因子，以血管活性因子 (或)促进中性粒细胞炎症反应；同时也能和凝血系 的不平衡为特征的内皮功能障碍已与血栓形成呈密 统相互作用，是其导致PTS发生的重要机制之一 切相关性。内皮细胞(endothelialcell，EC)的正常生 【2】。Virchow将血液淤积、血管壁损伤和血液高凝状 理功能是防止血栓形成，维持血液在血管内的正常 态作为血栓发生的三联征。血栓形成是皿管壁(包 流动；EC损伤后，蛋白s、AT—Ill、TM、内皮细胞衍 derived factor, 括内皮细胞)损伤、血小板激活和凝血瀑布反应与 生舒张因子(endotheliumrelaxing 抗凝、纤溶机制共同作用的结果，在凝血、抗凝、血 Willebrand EDRF)等合成或释放减少，而vWF(vOil 栓，纤溶、抗纤溶之间存在相互激活和相互制约、错 综复杂的反应。正常情况下体内促栓与抗栓处于动 等合成或释放增加，造成抗血栓功能减弱，促血栓功 态平衡，维持血液在血管内呈流动状态，一旦这种平 能增强，有利于血栓前状态和血栓的形成。血管内皮 衡破坏，就会引起血栓形成或出血。已证实COPD 功能的紊乱在促进COPD发病过程中起着重要作 存在血栓前状态(prethromboticstate，PTS)的病理 用，也是导致PTS的重要因素之一。Celia等研究表 过程【3-S]，亦有称为血栓前期(prethrombotic 明EC功能的紊乱和血凝的异常存在于CoPD患者 pha∞)，系指其血液有形成分或无形成分的生物化 学及流变学的病理性改变。其中涉及到机体内外以 器官排斥反应中起关键作用，正常情况下，EC处于 及遗传等诸多因素，尤其在炎症因子或介质、血管内 静止状态，此时它们的功能是阻止凝血和血栓的形 皮、血小板、黏附分子等方面取得了可喜的进展，已 成；当在细胞因子或其它刺激作用下，导致BC活 经成为研究COPD和PTS相互关系的热点。 化，参与白细胞由循环血液迁移到组织的过程[9】。 l、与炎症因子或介质 ． COPD患者普遍存在肺动脉高压，但血管损伤的确 Nawroth等发现正常内皮细胞通过合成前列环切机制还不清楚。白细胞通过其表面粘附分子，尤其 素(prostacyclin，PGl2)及腺苷(ADP)来抑制血小 necrosis 板的聚集[6]。肿瘤坏死因子(tumorfctor, l，完成其在肺血管内皮的滚动、粘附、渗出及迁移等 TNF)和白细胞介素一1(interleukin-I，Ⅱ，-1)将正常过程。向炎症部位移动的同时，促进肺血管的重建， 的