钾代谢紊乱(病生).ppt

2003级临床医学本科-卢露碧 钾代谢紊乱 钾正常代谢 钾代谢障碍： 一.钾正常代谢 钾的含量 钾的摄入与排出： 钾平衡的调节 1. 细胞内外钾分布维持 钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism) 远曲肾小管H＋-Na＋交换与K＋-Na＋交换的竞争性抑制 二.低钾血症 概念 血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。 一、原因和机制： （二）对机体的影响 1.对神经肌肉的影响 （1）肌无力、肌麻痹 机制：超极化阻滞 2.对心肌的影响 变化基础 —— Em↓+心肌膜钾通透性↓ （1）自律性↑:钠缓慢内流相对↑ （2）兴奋性?: Em - Et↓ （3）传导性↓:0期去极速度及幅度↓ （4）收缩性↑or↓:钙内流↑or结构受损 血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 血钾↓ 钾外流↓ 血钾↓ Em负值↓ 低钾血症ECG变化： 1.P-R间期延长，QRS波增宽； 2.S-T段压低； 3.T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长。 心律失常 机制： （1）兴奋性↑、超常期↑； （2）异位起搏点自律性↑； （3）传导↓，有效不应期↓。 横纹肌溶解 机制: ①释出K+减少，引起组织缺血缺氧； ②糖原合成减少； ③Na+泵活性降低，细胞内高钠 对肾脏的影响： 肾浓缩功能障碍（多尿，低比重尿） ——肾小管对ADH低反应，髓袢升支重吸收钠障碍。 缺钾性肾病： 3. 代谢性碱中毒(反常性酸性尿) 机制：低钾时， （1）细胞外H+进入细胞； （2）肾排K+降低而排H+升高。 低钾血症时，[K+]e降低，细胞内K+外出而细胞外H+内移。使细胞外液呈代谢性碱中毒。而细胞内液呈代谢性酸中毒。 由于此时肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高。从而使肾小管K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换增强，HCO3-重吸收增多。故尿排K+减少、排H+增多，尿液因而呈酸性，称为反常性酸性尿。 （三）防护 1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 见尿补钾(＞500ml/d)； 浓度要低，速度要慢。 三.高钾血症 概念: 血清钾浓度大于5.5 mmol/L称为高钾血症。 1.摄入过多 医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高。 （二）对机体的影响 1.对神经肌肉的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性↑,因Em↓，Em–Et距离↓ （2）兴奋性: 轻度，↑： Em-Et距离↓； 重度，↓： Em–Et距离过近。 高钾血症ECG变化： 1.P波压低、增宽或消失； 2.P-R间期延长，QRS波增宽； 3.T波高耸，Q-T间期缩短或正常。 心律失常 机制： （1）兴奋性丧失； （2）自律性↓ ； （3）传导性↓，有效不应期↓。 3.对酸碱平衡的影响 ——酸中毒（反常性碱性尿） 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低。 反常性碱性尿 高钾血症时，[K+]e高，细胞外K+内移而细胞内H+外出，使细胞外液呈代谢性酸中毒；而细胞内液呈碱中毒。 由于此时肾小管上皮细胞内K+浓度升高，H+浓度降低，从而使肾小管K+-Na+交换增强,H+-Na+交换减弱，故尿排K+增加、排H+减少，尿液因而呈碱性，称为反常性碱性尿。 （四）防治原则 1.去除病因，治疗原发病； 2.降血钾（促进钾进入细胞，排出体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用 小结 1 概念 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症 2 原因和机制 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多 3 对机体影响 （1）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同。 （2）均可造成ABD，低钾血症造成代谢性碱中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒。 K+ H+ Na+ H+ Na+ K+ 低钾血症 心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。 早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动。 对肾功能的影响 集合管对ADH反应性降低 多尿 K+ H+ Na+ H+ Na+ K+ 反常性酸性尿 (20～40mmol/L) (10～20mmol/h) 严禁静脉注射 （一）原因和发生机制： 排出减少 从细胞内移出 摄入过多 假性高钾血症 溶血、严重创伤 严重缺氧 高血糖、Ins.不足 药物 周期性麻痹 酸中毒 GFR↓↓ 排K