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神经学历届考题（整理 By Leader ，林春明） 名词解释 1、腱反射：是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。 2、回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释 放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元，这种抑制称为回返性抑制。 3、神经递质：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并 使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。 4、颅内压增高：在病理状态下，颅腔内容物对颅腔内壁的压力超出200mmH O 时称为颅内压增高。 2 5、小脑小球：小脑皮质中苔藓纤维膨大的末端与许多颗粒细胞的树突、高尔基细胞的轴突或近端树突形成复杂的突 触群，形似小球，称为小脑小球。 6、大脑动脉环：由两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉借前、后交通动脉连通而共同组成 的动脉环。 7、宿醉：服用催眠剂量的巴比妥类后，次晨可出现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及定向障碍等，称为宿醉。 8、纤维束：在白质中，凡起止、行程和功能基本相同的神经纤维集合在一起称为纤维束。 9、贾克森发作：异常运动从局部开始，沿皮层功能区移动，如从手指—腕部—前臂—肘—肩—口角—面部逐渐发展， 称为贾克森发作。 10、抑制性突触后电位：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种超极化电位变 化称为抑制性突触后电位。 11、兴奋性突触后电位：突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性上升，这种去极化电位变 化称为兴奋性突触后电位。 12、水杨酸反应：大剂量应用水杨酸类药物对中枢神经系统有毒性作用，早期表现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳 鸣、听力减退等，总称为水杨酸反应。 13、脑血管CTA： 14、胆碱能危象：由于抗胆碱酯药物过量引起，患者肌无力加重，出现肌束颤动及毒蕈碱样反应。 15、枕骨大孔疝：主要由于颅内高压或后颅凹占位性病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而形成的疝。 16、脑膜尾征：脑膜瘤附著处的脑膜受肿瘤浸润,当MRI 增强扫描时常有显著增 ,并表现为肿瘤邻近脑膜增粗，远 端变细，称脑膜尾征。 17、嗜神经细胞现象：乙型脑炎病变时小胶质细胞及中性白细胞侵入坏死的神经细胞内。 18、椎体交叉：在延髓下部、锥体的下端，大部分皮质脊髓束纤维左右交叉，形成发辫状的锥体交叉。 19、眼的调节：正常人的眼球折光系统的折光能力，能够随物体的移近而相应的增 ，使物像落在视网膜上而看清 物体，这一调节过程称为视调节。 20、异相睡眠：脑电波呈现去同步化快波的时相的睡眠。 21、第二感觉区：位于大脑外侧沟的上壁，由中央后回底部延伸到脑岛的区域。 22、卫星现象：乙型脑炎病变时增生的少突胶质细胞环绕坏死的神经细胞。 23、内侧丘系：由对侧薄束核和楔束核发出的二级感觉纤维，经内侧丘系交叉后形成，向上经过延髓、脑桥和中脑， 终止于丘脑腹后外侧核。 简答题： 1、肾上腺素受体的分类、分布、作用及阻滞剂 2、长期大剂量应用阿司匹林所致的不良反应 　　（1）胃肠道：大剂量长期服用可引起胃溃疡或胃出血。 　　（2 ）神经系统：一般是先兴奋 （甚至发生惊厥）后抑制。早期表现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减 退等，总称为水杨酸反应。严重者可出现过度换气、酸碱平衡失调，甚至精神紊乱及至昏迷。 　　（3 ）呼吸系统：大剂量或长期应用时，可造成延髓中枢抑制，表现为中枢性呼吸麻痹、循环衰竭，进一步发展 可造成呼吸性酸中毒。 　　（4 ）心血管系统：使用大剂量阿司匹林治疗风湿热时，由于心输出量增加，循环血量可增加，对于心肌炎患者 可能造成充血性心力衰竭或肺水肿，长期使用该药的老年患者危险性更高。 　　（5 ）肝肾：可能出现转氨酶活性升高等肝损伤表现。阿司匹林用于治疗儿童水痘病毒感染或其他病毒 （包括流 感病毒）感染时，可能表现为严重肝损伤和脑病的Reyes 综合征。 　　（6 ）对代谢的影响：大剂量使用时，肝糖元和肌糖 耗竭，造成高血糖或糖尿。中毒剂量的阿司匹林可造成负 氮平衡，出现氨基酸尿。 3、简述中枢性眩晕的临床表现 　　眩晕患者感觉周围物体或自身在旋转、升降和倾斜的运动幻觉，常伴有站立和步态不稳、眼球震颤。前庭中枢性 眩晕患者的症状较轻、持续时间较长，眼震幅度粗大、眼震形式多变，平衡障碍时向同一侧倾倒，头位改变时症状不 1 加重，