第二篇第九章慢性肺源性心脏病().ppt

肺源性心脏病（cor pulmonale) 由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，既而右心室结构和/或功能改变的疾病。 根据起病急缓和病程长短分为： 急性－－常见于急性大面积肺栓塞 慢性－－COPD等疾病导致 慢性肺源性心脏病概述 1、概念：支气管肺组织、肺血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 （伴或不伴右心功能衰竭，并排除先天性心脏病和左心病变引起者）。 慢性肺源性心脏病概述 2、流行病学 患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4.8‰,15岁为6.7‰。 北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。 急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。 病 因 1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形； 神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。 病 因 3、肺血管疾病 甚少见 累及肺A的过敏性肉芽肿； 广泛或反复发生的多发性肺小A栓塞及肺小A炎； 原因不明的原发性肺A高压症。 4、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。 缺氧 （1）体液因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩 机制 ?乏氧? 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性?，细胞内[Ca2+] ?? 肌肉兴奋--收缩偶联? ?ATP依赖性K+通道开放 缺氧时体液因素变化 花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶 前列腺素 （ PG） 白三稀 （缩血管） TXA2 PGI2 乏氧 PGF2a PGE1 活性增加 （缩血管）（扩血管） 乏氧 活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压 体液因素 5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活化因子）参与 。 EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。 肺动脉高压标准 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压 目前标准：海平面、静息状态下，右心导管测得平均肺动脉压25mmHg或者运动状态30mmHg。 超声心动图拟诊 肺动脉收缩压≥40mmHg 其他重要器官损害 缺氧和二氧化碳潴留除影响心脏外，可引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。 临床表现 原发疾病的表现 ：因病而异 肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等 右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等 右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？） 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、腹水 呼吸衰竭表现 肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现 实验室和其他检查 二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片 其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药） X-ray诊断标准 除原有慢性肺胸疾患表现外 (1)右下肺动脉干扩张,d ≥ 15mm,其横径与气管横径之比值≥ 1.07,或动态观察横径增宽2mm (2)肺动脉段明显突出或其高度≥ 3mm (3)右下肺动脉干扩张,周围动脉分支纤细，对比强烈,成残根征 (4)右前斜位45度，肺动脉圆锥突出，锥高≥ 7mm (