缺血性卒中血压管理.docVIP

血压 动脉性高血压 动脉血压是一种动力学参数，它会发生明显波动从而影响临床预后。缺血性卒中急性期，血压通常会升高。某一观察性研究实验表明：缺血性卒中患者刚到急诊科时，77%的病人收缩压139mmHg,15%的病人收缩压184mmHg。[407]其中有高血压病史的病人的血压往往高于没有高血压病史的病人。一般在急性缺血性卒中症状出现90分钟内，血压就会自发下降。[408-414]极高动脉血压显然不利，因为它会引起脑部病变、心脏并发症和肾功能不全。理论上，缺血性卒中急性期适度的动脉高血压可能有利于改善缺血性脑组织的灌注，否则可能使缺血性脑组织水肿加重和出现出血性转化，从而对病情不利。极高动脉血压显然不利，因为它会减少多个脏器的血液灌注，尤其是缺血性脑组织，从而加剧缺血性损伤。因此，每个人在缺血性卒中急性期都有可能存在一个最优的的动脉血压波动范围。遗憾的是，这一理想的血压范围还没有被科学确定，它可能取决于卒中的亚型及病人特有的合并症。 多个研究调查了急性缺血性卒中患者入院时不同的血压与临床预后，一些研究发现入院时的血压与好的临床预后呈U型相关，其中最佳收缩压介于121~200mmHg,最佳舒张压介于81~110mmHg。[415-418]然而，急性缺血性卒中住院血压的升高与不好的临床预后更像线性关系。[419-427] 那些分析缺血性卒中急性期住院血压的波动范围与临床预后关系研究，所得出的结论不一致。[415,421,422,424,428,429] 其中三个研究发现，血压较低临床预后较差。[415,421,428]；两个研究发现二者没有关系[4424,429] ；一个研究发现，血压较低临床预后较好。[422]尽管这些观测性研究是在控制混杂因素下分析数据的，但并没有限制血压的治疗（及各个观测样本的血压治疗情况不一样),并且也不能确定血压与临床预后的关系。 某一缺血性卒中急性期治疗试验，即西欧静脉内尼莫地平卒中试验the Intravenous Nimodipine West European Stroke Trial (INWEST),旨在测试作为缺血性卒中发病后24小时内的细胞保护性治疗药物--钙通道阻滞剂尼莫地平的作用，发现与血压相关的并发症减少。[408] 静脉内输注尼莫地平致血压下降与较差的临床预后有关(治了21天）。另外舒张压而不是收缩压下降10mmHg，也与预后较差显著相关。 一些缺血性卒中急性期降血压的初级随机试验已被发布。[411,413,431]某一安慰剂随机对照试验，在缺血性卒中发病后的48小时内给予350个病人口服尼莫地平，对照组口服安慰剂。实验组的收缩压和舒张压都显著的降低。尽管3个月后两组的功能性预后相似，但口服尼莫地平组的死亡率明显较高。另一用血管紧张素受体阻滞剂坎地沙坦西酯治疗的安慰剂随机对照试验（在缺血性卒中发病后平均30小时内给予342个血压升高病人口服该药，对照组口服安慰剂）早早结束了。尽管3个月后两组的血压和Barthel指数评分相似，但实验组的死亡率显著降低，并且12个月后的血管性事件也较低。然而，一个更大的具有相似实验设计的 坎地沙坦治疗药效试验（样本n=2004）指出，在第7天平均血压下降7/5mmHg，功能性预后没有改善。[432]6个月后实验组的预后较对照组的更不好（改良Rankin量表得分在0-2分之间各占75%和77%；差别具有显著性P=0.048）。 一个3种处理手段（2个治疗组，1个对照组）的随机对照试验：在卒中发病后的36小时内分别给予两实验组（n=179)口服拉贝洛尔和赖诺普利，对照组口服安慰剂。该研究纳入179位患者，[411]在这个实验中也包括了脑出血的病人占14%，。。。。经过了最初24小时的治疗后，两实验组的收缩压与对照组相比都有明显的下降（21mmHg和11mmHg），与安慰剂组相比，赖诺普利组收缩压下降程度较拉贝洛尔组大。分别下降14mmHg和7mmHg，治疗组血压下降得更多与并发症无关。总的来说，两治疗组和对照组2周的死亡或不能自理的预后效果是相似的。但是3个月后，两治疗组的病死率（9.7%）明显低于对照组（20.3%，P=0.05）。 卒中后继续或停止抗高血压协作研究比较了缺血性卒中急性住院间持续抗高血压治疗和停用原先抗高血压药物的两组病人。[433]病人在卒中发病后的48小时内纳入，以降压药物的最终剂量维持治疗两周。这个研究提前终止。 然而，持续抗压药物治疗组2周的病死率并未减少，并与6个月的病死率或心血管事件的发生率无关。 小试点试验适当地增加了无明显并发症的急性缺血性卒中病人的血压，结果增加了缺血性卒中急性期间动脉血压治疗的复杂性及不确定性。缺血性卒中急性期降低或升高血压的风险-效益比仍不确定。所以需要有界限清楚标准的更大的试验。这个时候