胃食管返流病(上课).pptVIP

胃 食 管 返 流 病（gastroesophageal reflex disease, GERD） 陈宏斌 三明市第一医院消化科 定义：系指由于胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变，并可导致食管炎和咽喉、气管等食管以外的组织损害，称胃食管反流病（gastroesophaeal reflux disease,GERD）。 GRED：约半数胃食管返流病患者内镜下见食管粘膜糜烂、溃疡等炎症病变，称返流性食管炎。 NERD（No-erosive gastroesophaeal reflux disease） 相当部分胃食管返流病患者内镜下可无返流性食管炎表现，但有烧心、返酸、胸骨后疼痛，吞咽困难等症状。称内镜阴性的胃食管返流病或称非糜烂性反流病。 引申： 正常的食物是如何传输的？--从口端到肛端 正常人有反流吗？ 为什么出现反流？ 反流会造成什么后果？ 反流物是什么？胃酸、蛋白酶、十二指肠液 食管粘膜损伤？ 如何判断有无反流？如何判断反流造成的损害？ 如何治疗？ No1. 正常食物是如何传输的？消化期食道蠕动：消化道是一个肌性管道 肌肉: 内环外纵, 膨大的胃还有一层斜行肌肉 出口处形成括约肌，将消化道分为 不同的功能区 正常食物传输--消化期食道蠕动 运动变化 进食后, 食管体部压力从近端向远端传播 LES 舒张 结果 食物顺利通过食 道,进入胃内 No2. 正常人存在胃食管返流？ YES！ No3. 为什么返流量增多？ (为什么出现病理性返流?) (抗反流防御机制减弱)和(反流物对食管黏膜攻击) 病因和发病机制：酸返流+碱返流 一食管抗反流防御机制减弱 (一)食管抗返流屏障：是指在食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括食管下括约肌（Lower esophageal sphincter，LES）、膈肌脚、隔食管韧带、食管与胃底间的锐角等。其中最主要的是LES的功能状态。 1 LES和LES压：LES是指食管末端长约3~4cm的环形肌束，正常人休息时，LES压为10~30mmHg，为一高压带，防止胃内容物返流至食管。 2 一些因素可影响LES压 (1)、激素（胆囊收缩素、胰升糖素、血管活性肠肽等） (2)、食物（如高脂肪、巧克力等） (3)、药物（钙通道阻滞剂、消心痛、硝酸甘油等） (4)、腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动） (5)、胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟） 以上均可影响LES压降低而导致胃食管返流。 3 一过性LES松驰（transit lower esoohageal sphincter relaxation，TLESR） TLESR特点：无先行的吞咽动作和食管蠕动的刺激、松驰时间更长、LES压的下降速率更快、LES的最低压力更低。 正常人虽也有TLESR，但较少，而胃食管返流病患者较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管返流的主要原因。 4 裂孔疝可加重返流，并降低食管对酸的清除，可导致GRED。 (二) 食管酸清除：进食时的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，称容量清除（volume clearance），是食管廓清的主要方式。 自发蠕动：吞咽动作诱发。 继发性蠕动：返流物刺激食管扩张，并引起继发性蠕动。 唾液对胃酸的中和 (三) 食管粘膜防御：食管粘膜对返流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。包括食管上皮表面粘液、不移动水层、表面碳酸氢根、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。 (四) 胃排空延迟 二反流物对食管黏膜攻击作用 1反流物的质和量，接触的时间和部位有关。 2 胃酸和胃蛋白酶 3 胆汁反流，非结合胆盐和胰酶 抗返流机制减弱 清除能力降低 No.4 反流导致什么后果? 2 量少、持续时间短 及时清除 食管黏膜抵抗能力 有症状 无损害 No.4 反流导致的后果: 组织损伤 NERD：无明显的组织损伤， 有微观改变—上皮细胞间隙增宽！ GERD：糜烂、溃疡 、狭窄 Barrett食管 病理：组织学改变有： 1 复层鳞状上皮细胞层增生； 2 乳头向上皮腔面延长； 3 固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞浸润； 4 鳞状上皮气球样变；糜烂及溃疡。 5 胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。 内镜下见水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、疤痕狭窄。 Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。 内镜下表现为