肺源性心脏病(五年制大课).pptVIP

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肺源性心脏病(五年制大课).ppt

浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科 李 雯 定义 是由于慢性支气管疾病、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发生右心功能衰竭的心脏病。 * 病因 1、支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases) 慢支并发肺气肿(COPD)占80%以上; 其次为支气管哮喘(Ashtma)、支气管扩张(Bronchiectasis)、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化(Diffuse interstitial lung diseases) 、结节病(sarcoidosis )、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。 * 病因 2、神经肌肉及胸壁疾病(thoracic cage dyskinesia diseases) 3、肺血管疾病(lung vascular diseases) 反复的肺动脉栓塞( Pulmonary embolism),结缔组织疾病,原发性肺动脉高压 4、通气驱动失常的疾病 原发性肺泡通气不足(primary Alveolar hypoventilation )、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症 (sleep apnea syndrome) * 病 理 肺部主要原发性病变 肺血管的病变:1)肺血管构型重建(remodeling); 2)肺小动脉炎症; 3)肺泡壁毛细血管床破坏和减; 4)肺血管床受压迫;5)肺微小动脉原位血栓 心脏的病变 表现为心脏重量增加,右心肥大,右心室肌肉增厚心室腔扩大,肺动脉圆锥膨隆,心尖圆钝。 * 慢性缺氧性肺动脉高压的最主要原因 发病机制和病理: 一、肺动脉高压 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 * 肺动脉高压 (Pulmonary Hypertension) 各种疾病 缺 氧 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加 血清H+增高 肺动脉高压 (一)肺血管功能性改变 白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等 慢性炎症 肺泡内压 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压致反复肺血管栓塞 肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压 (二)肺血管阻力增加的解剖因素 慢性缺氧 继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺动脉压 水钠潴留 (三)、血容量增多和血液粘稠度增加 二、心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展 * 右心室代偿 舒张期末压正常 右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加,舒张末压增高 右心室扩大、右心衰竭 三、其他重要器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。 * CLINICAL MANIFESTATION 肺、心功能代偿期 慢性咳嗽、咳痰、喘息, 活动后气急,与COPD相似 肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭(右心功能衰竭为主) 其他器官并发症 * * 失代偿期:呼吸衰竭 呼吸困难 紫绀 精神神经症状 * 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 失代偿期:右心衰竭、体循环淤血表现 * 失代偿期:并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 CLINICAL MANIFESTATION SYMPTOM FREQUENCY% Dyspnea 60-90 Fatigue 19 Chest pain 7 Near syncope 5 Syncope 8 Leg edema 3 Palpitations 5 * Lab Examination Chest X-ray ①右下肺动脉干扩张,横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07,或经动态观察右下肺动脉增宽2mm以上。 ②肺动脉中度突出或其高度≥3mm。 ③ 中心肺动脉扩张和外周

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