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马CAl区，再灌注早期ERK磷酸化，缺血7d内存活神经元数4王强，熊利泽，陈绍洋，等．川芎素对脑缺血再灌注损伤细胞外信
目增多，再灌注后随即应用U0126可消除NAMDA诱导的神经
保护功能，此结果提示短暂全脑缺血NAMDA诱导的神经保护 918-21．
5 Choi a1．Ischemic aeti—
作用可能与ERK信号转导通路有关㈣。由此可见，ERKs在缺 JS，KimHY，ChaJH，et
vationofERKl／2intherat
hippocampus[J]．NeurosciLetters，2006；
血性脑损伤中的作用尚有争议。本研究在分子水平证明ERK
409(3)：187—191．
信号转导通路在脑缺血过程中发挥着重要的作用，但其确切的
王知秋，陈衔城，周良辅，等．细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血
作用有待于进一步探讨。
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kinasesayeinvolved
． 7 A．Erkl／2andAkt
GabryelB，PudelkoA，Malecki
4参考文献 inthe effectofaniracetamin tosimulated
protective astrocytessubjected
1牟金叶，陈晓光．促分裂激活的蛋白激酶(MAPK)信号传导通道的 ischemiainvitro[J]．EurJ
研究进展[J]．生命科学，2002；14(4)：208-11．8Park a1．A roleofextraeellular
EM，JohTH，VolpeBT，et neuroprotective
2 a／．Effectsofextracellulay
WangZ，ChenX，ZhouL，et signal—regulated kinasein
signal--regulated hipp-
focalcerebral Med
kinase(ERK)onischemia[J]．ChinJ，2003；116 neuronsafter toinvitroandinvivo
ocampal exposure
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3 Gu G．Extracellulay kinase1／2activa—
Z，JiangQ，Zhang
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