pi3k_kt_mtor信号在运动性心肌肥大中的作用研究.pdfVIP

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2015-09-30 发布于贵州
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pi3k_kt_mtor信号在运动性心肌肥大中的作用研究.pdf

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pi3k_kt_mtor信号在运动性心肌肥大中的作用研究

mRNA表达水平显 2、运动组与对照组相比，大鼠心肌P13K(pllO(x)、Aktl、Akt2、mTOR 著升高(PO．05)； mRNA表达 3、8周实验后，运动组与对照组相比，大鼠心肌IGF．1R、P13K(p110y)、Akt3 未见显著性差异(P0．05)。结论： 1、参照Femandes和Oliveira的方法，本研究中成功复制了运动性心脏肥大模型。 2、8周游泳运动后，运动性心肌肥大大鼠模型心肌组织中IGF-1R未被激活。 3、8周游泳运动后，运动性心肌肥大大鼠模型心肌组织中P13K／Akt／mTOR信号被活化。关键词：游泳运动；运动性心肌肥大；信号通路；IGF一1R；P13K；Akt；mTOR Abstract themechanismof in Objective：Toexploring signaling pathway exercise-inducedcardiac to evidencesforthe hypertrophy,andprovidetheory prevention against turninto the physiologichypertrophypathologichypertrophy．Weinvestigated of expression mRNA andmTOR oflGF-1R，P13K(pl10a)，P13K(pl10T)，Akt ofmyocardium． Methods：32femaleSDratswere 2 into assigned groups：sedentarycontrol(n=16)and swimming 1 Protocols：For8weeks，fromto ratsin Group(n26)．Exercise MondayFriday,the theSE a1-hour exerciseinordertobuildacardiac groupcompleted swimming hypertrophy modelin rats．24 hoursafterlastexercise of session，observe morphological heart of myocardiu，mmeasuredindex，mRNA expression R， and andmTO