VE和抗阻动在废用性肌萎缩恢复过程中对MDA+SOD+CAT的影响.pdfVIP

摘 要 本文旨在研究如何有效的抑制肌肉的萎缩和肌肉萎缩之后的康复。活动量减少会引 起废用性肌萎缩，造成肌肉体积和力量下降，和运动能力下降(1, 2, 3)。多种啮齿动物模型， (4) 包括后肢去负荷，已被开发用于研究肌萎缩的原因 。肌质量流失主要是由于肌原纤维 蛋白质合成速率快速下降，接着肌原纤维蛋白质降解速率缓慢短暂地升高。氧化应激可 能会通过激活蛋白质水解而导致肌萎缩。本研究的目的是在大鼠中验证两种学说。一是 补充抗氧化剂 VE，去负荷过程中，可部分地抵消去负荷引起的比目鱼肌萎缩。二是在 去负荷后补充 VE 结合抗阻运动可降低肌肉蛋白质水解增加蛋白质的合成，从而促进肌 肉萎缩后的康复。14 天后肢去负荷引起的比目鱼肌萎缩 16%，在 VE 作用下减少到只有 10 %。VE 可部分地防止 I 和 IIa 型纤维大小的下降。结论是，VE 的保护作用可能是由 于调节了肌肉蛋白质相关基因而不是因为其抗氧化作用。 关键词：肌萎缩，VE，氧化应激，超氧化物歧化酶 ，过氧化氢酶，丙二醛 I Abstract Exposure to reduced activity induces a disuse atrophy of postural muscles which results in a decrease in muscle volume and strength and in a compromised ability to deal with physical work capacity [1.2.3]. Multiple rodent models, including hindlimb unloading, have been developed to better understand the factors involved in muscle wasting [4]. The loss in muscle mass is caused primarily by a rapid decrease in myofibril protein synthesis rate followed by a slower transient increase in myofibril protein degradation rate [5] Oxidative stress might contribute to muscle wasting via proteolysis activation. This study aimed to test two hypotheses in rats. Firstly, supplementation of the antioxi