- 1、本文档共66页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
优秀毕业论文,完美PDF格式,可在线免费浏览全文和下载,支持复制编辑,可为大学生本专业本院系本科专科大专和研究生相关类学生提供毕业论文范文范例指导,也可为要代写发表职称论文提供参考!!!
中文摘要
心肌缺血预处理和后处理对大鼠心肌缺血再灌注损
伤的保护作用
摘 要
目的:观察缺血预处理(ischemic
和缺血后处理(ischemic
缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨他们各自的作用机制及
是否具有叠加作用;进一步探讨IPC、IPO心肌保护作用机
制与蛋白激酶Ca(PKCa)之问的关系。
方法:选择50只250.300克实验用S.D大鼠,随机分成
5组:NC组(空白对照组,n=10),开胸,穿线但不阻断;
瓜组(缺血再灌注损伤组,n=10),阻断冠状动脉左前降支
(1eftanterior
5分钟,再灌注10分钟,循环三次),余同IR组:IP0组(缺
分钟,循环三次,再次阻断LAD40分钟,再通30秒,阻断
30秒,循环三次后再灌注120分钟。所有动物术前禁食、水
3小时,采取全麻,气管切开,呼吸机辅助,胸部正中切口。
所有动物第一次阻断LAD前分别给予肝素500单位/l喑,以
防止血栓形成。观测指标:①CK-MB测定:各组于冠状动
脉阻断前、再灌注30分钟、60分钟、120分钟分别从右心
耳取血l毫升,在全自动生化分析仪上测定CK.MB。②心
中文摘要
肌梗死面积测定:取血毕,速取心脏,原位阻断LAD,经主
动脉逆灌Events蓝,分离蓝染和无盔染区,无蓝染区经冷冻、
切片后用TTC法染色,最后于电子天平上称重、记录数据。
③SOD、MDA测定:再灌注120分钟末打开腹腔,从下腔
静脉取血,分离血清,--20℃保存待测。@PKCa测定:取
心肌标本4%多聚甲醛固定,切片用免疫组化染色,计算
PKCa阳性细胞数及阳性细胞占总细胞数的百分比。⑤心律
失常发生率:各组动物均常规检测心电图,计算再灌注损伤
后心律失常(室早、室速、室颤等)发生情况。⑥形态学观
测指标:再灌注末取左室心肌适量大小固定后分别行光镜和
电镜观察。
组并无差别。在再灌注30分钟、60分钟、120分钟血CK.MB
而显著升高,表明各组均存在缺血再灌注损伤。但各时间点
IPO和IPC+IPO均具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。而
无统计学意义。③血生化指标表明:SOD在IPC组
中文摘要
组明显低于后三组(Po.01),有统计学意义。而后三组之间
无明显差别。⑤心律失常发生率:NC组0,IR组90%,IPC
(P=1.000)。⑥形态学研究表明:HE光镜及透射电镜观察
但IPC组、IPO组和IPC+IPO组具有相似的形态学变化。
结论:1缺血再灌注损伤可明显破坏心肌细胞,导致细
胞坏死,增加心律失常发生率。2心肌缺血预处理、心肌缺
血后处理及心肌缺血预处理扣心肌缺血后处理均可减轻再灌
注损伤,缩小梗死面积,从而保护了心肌细胞。3PKCa参
与了心肌缺血预处理、心肌缺血后处理及心肌缺血预处理+
心肌缺血后处理心肌保护过程。本实验未观察到心肌缺血预
处理和心肌缺血后处理有叠加作用。
关键词:缺血预处理;缺血后处理;蛋白激酶Ca:心
肌;鼠
英文摘要
of
ProtectionEffects Ischemic
Myocardial
and
Preconditioning
POstconditioBing
Against
inRat
MyocardialIschemia-Reperfusion
Damage
observe effectsof
objective:Toprotection myocardial
IPCandIP0
文档评论(0)