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摘要
摘要 IIIIIIIIIIIIIIIII
IIIIMIIII
Y2427675
目的:
本研究基于建立大鼠永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)缺血模型,通过应用
神经功能行为学评分、脑组织TTC染色及病理学观察对大鼠脑缺血模型给予评
的表达情况,以进一步探讨脑梗塞后脑损伤的可能机制。
方法:
法制作大鼠左侧MCAO脑缺血模型。实验动物随机(随机数字法)分为假手术
缺血7天组(n_12),缺血组于SD大鼠术后清醒(术后3小时)行神经功能行为
学评分,如有造模不成功或死亡,则随机补充。分别从假手术对照组及5个缺
血亚组(缺血6小时、12小时、l天、3天、7天)中随机抽取2只SD大鼠进
行断头处理,快速取出脑组织,切片后置于2%的2,3,5.三苯基氯化四氮唑(TTC)
中染色,以观察脑组织梗塞灶,各组其余SD大鼠均断头处理后完整取出脑组
织,经多聚甲醛溶液浸泡固定后制作石蜡切片,然后行HE染色及免疫组织化
学染色以观察大脑脑梗塞后脑组织细胞病理学变化及UCP5的表达情况。
结果:
1、冠状位脑切片经TTC染色后,正常脑组织显示鲜红色,梗死区脑组织
显示苍白色,在假手术组中未见苍白色梗死灶,在脑缺血6小时组、12小时组、
1天组、3天组、7天组中均可见苍白色梗死区域。
2、HE染色显示在假手术组中未见脑组织结构及神经元异常改变,在脑缺
血6小时组、12小时组、1天组、3天组、7天组SD大鼠梗塞灶侧脑组织中可
见坏死区域,缺血中心区的神经元及胶质细胞等正常组织结构消失,细胞出现
肿胀,核碎裂等现象;位于缺血半影区的神经元和胶质细胞可见细胞变性及数
目减少,胞质可呈嗜酸性改变及神经基质肿胀等现象。
3、UCP5在脑缺血6小时组、12小时组、1天组、3天组、7天组中均检
II
摘要
测到阳性表达;在假手术组中偶见少量阳性表达神经细胞。脑缺血6小时组、
12小时组、1天组、3天组、7天组分别与假手术对照组进行比较,经统计学分
析,缺血各组UCP5阳性表达细胞数明显高于假手术对照组,具有显著差异
(P0.001)。
4、在脑缺血6小时组、12小时组、1天组、3天组、7天组之间进行两两
比较,结果示缺血6小时组脑组织UCP5表达升高,缺血12小时组脑组织UCP5
表达继续增高,于缺血1天组UCP5表达达高峰,缺血3天组脑组织UCP5的
表达降低,缺血7天组脑组织UCP5的表达下降至更低水平。
结论:
1.经神经功能行为学评分、脑组织TTC染色及病理学观察证实线栓法可
成功复制大脑中动脉闭塞缺血模型。
2.大鼠局灶性脑缺血后脑组织中UCP5的表达明显增高。
3.UCP5随缺血时间延长其表达呈现峰样改变,并在缺血l天时达到高峰。
4.UCP5可能在脑梗死中发挥着脑保护作用。
关键词:脑梗死;大脑中动脉闭塞(MCAO);UCP5;脑保护
Abstract
ABSTRACT
objective:
Tms usesrat middlecerebralocclusion
experimentalstudy permanent artery
modelandestimatestheischemiamodel the
(MCAO)ischemia byusingfollowing
of
methods scoreofthelossneural the
function,TTC
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